MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.014

Медицинская библиотека · Free radical biology & medicine · 2013

Cellular metabolic and autophagic pathways: traffic control by redox signaling.

Dodson Matthew, Darley-Usmar Victor, Zhang Jianhua

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

It has been established that the key metabolic pathways of glycolysis and oxidative phosphorylation are intimately related to redox biology through control of cell signaling. Under physiological conditions glucose metabolism is linked to control of the NADH/NAD redox couple, as well as providing the major reductant, NADPH, for thiol-dependent antioxidant defenses. Retrograde signaling from the mitochondrion to the nucleus or cytosol controls cell growth and differentiation. Under pathological conditions mitochondria are targets for reactive oxygen and nitrogen species and are critical in controlling apoptotic cell death. At the interface of these metabolic pathways, the autophagy-lysosomal pathway functions to maintain mitochondrial quality and generally serves an important cytoprotective function. In this review we will discuss the autophagic response to reactive oxygen and nitrogen species that are generated from perturbations of cellular glucose metabolism and bioenergetic function.

Для цитирования: Dodson Matthew, Darley-Usmar Victor, Zhang Jianhua. Cellular metabolic and autophagic pathways: traffic control by redox signaling.. Free radical biology & medicine. 2013. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.014.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.