MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.cmet.2018.07.018

Медицинская библиотека · Cell metabolism · 2018

The MIC-1/GDF15-GFRAL Pathway in Energy Homeostasis: Implications for Obesity, Cachexia, and Other Associated Diseases.

Tsai Vicky W W, Husaini Yasmin, Sainsbury Amanda, Brown David A, Breit Samuel N

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

MIC-1/GDF15 is a stress response cytokine and a distant member of the transforming growth factor beta (TGFb) superfamily, with no close relatives. It acts via a recently identified receptor called glial-derived neurotrophic factor (GDNF) receptor alpha-like (GFRAL), which is a distant orphan member of the GDNF receptor family that signals through the tyrosine kinase receptor Ret. MIC-1/GDF15 expression and serum levels rise in response to many stimuli that initiate cell stress and as part of a wide variety of disease processes, most prominently cancer and cardiovascular disease. The best documented actions of MIC-1/GDF15 are on regulation of energy homeostasis. When MIC-1/GDF15 serum levels are substantially elevated in diseases like cancer, it subverts a physiological pathway of appetite regulation to induce an anorexia/cachexia syndrome initiated by its actions on hindbrain neurons. These effects make it a potential target for the treatment of both obesity and anorexia/cachexia syndromes, disorders lacking any highly effective, readily accessible therapies.

Для цитирования: Tsai Vicky W W, Husaini Yasmin, Sainsbury Amanda, Brown David A, Breit Samuel N. The MIC-1/GDF15-GFRAL Pathway in Energy Homeostasis: Implications for Obesity, Cachexia, and Other Associated Diseases.. Cell metabolism. 2018. DOI: 10.1016/j.cmet.2018.07.018.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.