MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1186/s12974-017-0931-5

Медицинская библиотека · Journal of neuroinflammation · 2017

Regulation of inflammation in Japanese encephalitis.

Lannes Nils, Summerfield Artur, Filgueira Luis

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

BACKGROUND

Uncontrolled inflammatory response of the central nervous system is a hallmark of severe Japanese encephalitis (JE). Although inflammation is necessary to mount an efficient immune response against virus infections, exacerbated inflammatory response is often detrimental. In this context, cells of the monocytic lineage appear to be important forces driving JE pathogenesis.

MAIN BODY: Brain-infiltrating monocytes, macrophages and microglia play a major role in central nervous system (CNS) inflammation during JE. Moreover, the role of inflammatory monocytes in viral neuroinvasion during JE and mechanisms of cell entry into the CNS remains unclear. The identification of cellular and molecular actors in JE inflammatory responses may help to understand the mechanisms behind excessive inflammation and to develop therapeutics to treat JE patients. This review addresses the current knowledge about mechanisms of virus neuroinvasion, neuroinflammation and therapeutics critical for JE outcome.

CONCLUSION

Understanding the regulation of inflammation in JE is challenging. Elucidation of the remaining open questions will help to the development of therapeutic approaches avoiding detrimental inflammatory responses in JE.

Для цитирования: Lannes Nils, Summerfield Artur, Filgueira Luis. Regulation of inflammation in Japanese encephalitis.. Journal of neuroinflammation. 2017. DOI: 10.1186/s12974-017-0931-5.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.