Scientific reports · 2016
TRIM52 inhibits Japanese Encephalitis Virus replication by degrading the viral NS2A.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fan Wenchun, Wu Mengge, Qian Suhong, Zhou Yun, Chen Huanchun, Li Xiangmin, Qian Ping
Аннотация
The members of tripartite-motif containing (TRIM) protein participate in various cellular processes and play an important role in host antiviral function. TRIM proteins exert their antiviral activity either directly by degrading viral proteins through their E3 ligase activity, or indirectly by promoting host innate immunity. This study demonstrated for the first time that TRIM52 is a novel antiviral TRIM protein against Japanese encephalitis virus (JEV) infection. Overexpression of TRIM52 restricted JEV replication in BHK-21 and 293T cells. In addition, JEV nonstructural protein 2A (NS2A) is a protein that interacts with TRIM52. Their interaction degraded NS2A in a proteasome-dependent manner via the E3 ligase activity of TRIM52. Thus, TRIM52 is a novel antiviral TRIM protein, and it exerted antiviral activity against JEV infection by targeting and degrading viral NS2A.