Archives of virology · 2015
Japanese encephalitis virus induces apoptosis by the IRE1/JNK pathway of ER stress response in BHK-21 cells.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huang Mingjie, Xu Ahui, Wu Xiaoyu, Zhang Yanni, Guo Yunli, Guo Fenglin, Pan Zishu, Kong Lingbao
Аннотация
The role of endoplasmic reticulum (ER) stress in Japanese encephalitis is largely unknown. In this study, we found that Japanese encephalitis virus (JEV) strain SA14-14-2 regulates the expression of glucose-regulated protein 78 (GRP78), transcription factor 4 (ATF4) and C/EBP homologous protein (CHOP), and splicing of X-box-binding protein 1 (XBP1) mRNA in BHK-21 cells. SA14-14-2-induced cytopathic effect and decrease in viability were also observed. Moreover, the inositol-requiring enzyme 1 (IRE1) inhibitor 3,5-dibromosalicylaldehyde and JNK inhibitor SP600125 increased cell viability and reduced cell apoptosis but did not alter virus replication in SA14-14-2-infected BHK-21 cells. These results, for the first time, demonstrate that JEV induces apoptosis by the IRE1/JNK pathway of ER stress response.