MedElevator
Войти в исследования MicroRNA-29b модифицирует японский энцефалит, вызванный вирусом микроглиа, реанимируя опухолевой некроз-фактор альфа-белок 3.
Аннотация
Японский энцефалитный вирус (JEV) — единственный вирус РНК (sRNA) — главный источник энцефалита в Азии. Микроглиальная активация является одним из ключевых событий в нейро-фламмации, вызванной JEV. Хотя было установлено, что различные микроРНК (миРНС) регулируют микроглию при патологических заболеваниях, включая нейровирусные инфекции, до настоящего времени не была проведена оценка участия микроРНК в заражении JEV. Поэтому мы попытались оценить возможную роль минорна в оказании посреднических услуг в связи с активацией микроглии JEV. Первоначальная проверка выявила значительное повышение регулирования miR-29b в микроглиальной линии клеток, инфицированных мышью (BV-2), и первичных микроглиальных клетках. Кроме того, используя средства биоинформатики, мы определили фактор некроза опухоли альфа-протеиновый белок 3, отрицательный регулятор ядерного фактора-каппа В, сигнализирующий, как потенциальную цель miR-29b. Интересно, что инъекционное вырубление miR-29b привело к значительному перевыражению фактора некроза опухоли, вызванного альфа-белком 3, и последующему сокращению ядерного переноса PNF-KB. Инфекция JEV в клеточной линии BV-2 повысилась иллюстрируемая синтаза оксида азота, циклоксигеназа-2 и провоспалительный уровень цитокина, который уменьшился после выпадения IR-29b. Совместное исследование показывает участие MiR-29b в регулировании микроглиальной активации с помощью JEV.
Название и аннотация на языке оригинала
MicroRNA-29b modulates Japanese encephalitis virus-induced microglia activation by targeting tumor necrosis factor alpha-induced protein 3.
Japanese encephalitis virus (JEV), a single-stranded RNA (ssRNA) virus, is the leading cause of encephalitis in Asia. Microglial activation is one of the key events in JEV-induced neuroinflammation. Although the various microRNAs (miRNAs) has been shown to regulate microglia activation during pathological conditions including neuroviral infections, till date, the involvement of miRNAs in JEV infection has not been evaluated. Hence, we sought to evaluate the possible role of miRNAs in mediating JEV-induced microglia activation. Initial screening revealed significant up-regulation of miR-29b in JEV-infected mouse microglial cell line (BV-2) and primary microglial cells. Furthermore, using bioinformatics tools, we identified tumor necrosis factor alpha-induced protein 3, a negative regulator of nuclear factor-kappa B signaling as a potential target of miR-29b. Interestingly, in vitro knockdown of miR-29b resulted in significant over-expression of tumor necrosis factor alpha-induced protein 3, and subsequent decrease in nuclear translocation of pNF-κB. JEV infection in BV-2 cell line elevated inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, and pro-inflammatory cytokine expression levels, which diminished after miR-29b knockdown. Collectively, our study demonstrates involvement of miR-29b in regulating JEV- induced microglial activation.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.