MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms131113830

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2012

Oxidant stress and signal transduction in the nervous system with the PI 3-K, Akt, and mTOR cascade.

Maiese Kenneth, Chong Zhao Zhong, Wang Shaohui, Shang Yan Chen

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Oxidative stress impacts multiple systems of the body and can lead to some of the most devastating consequences in the nervous system especially during aging. Both acute and chronic neurodegenerative disorders such as diabetes mellitus, cerebral ischemia, trauma, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Huntington's disease, and tuberous sclerosis through programmed cell death pathways of apoptosis and autophagy can be the result of oxidant stress. Novel therapeutic avenues that focus upon the phosphoinositide 3-kinase (PI 3-K), Akt (protein kinase B), and the mammalian target of rapamycin (mTOR) cascade and related pathways offer exciting prospects to address the onset and potential reversal of neurodegenerative disorders. Effective clinical translation of these pathways into robust therapeutic strategies requires intimate knowledge of the complexity of these pathways and the ability of this cascade to influence biological outcome that can vary among disorders of the nervous system.

Для цитирования: Maiese Kenneth, Chong Zhao Zhong, Wang Shaohui, Shang Yan Chen. Oxidant stress and signal transduction in the nervous system with the PI 3-K, Akt, and mTOR cascade.. International journal of molecular sciences. 2012. DOI: 10.3390/ijms131113830.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.