Biochemical and biophysical research communications · 2016
Rabies virus inactivates cofilin to facilitate viral budding and release.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zan Jie, An Shu-Ting, Mo Kai-Kun, Zhou Jian-Wei, Liu Juan, Wang Hai-Long, Yan Yan, Liao Min, Zhou Ji-Yong
Аннотация
Cytoplasmic actin and actin-associated proteins have been identified in RABV particles. Although actin is involved in RABV entry into cells, the specific role of actin in RABV budding and release remains unknown. Our study found that RABV M protein-mediated virion budding depends on intact actin filaments. Confocal microscopy demonstrated a block to virions budding, with a number of M protein-mediated budding vesicles detained in the cell cytoplasm. Furthermore, RABV infection resulted in inactivation of cofilin and upregulation of phosphorylated cofilin. Knockdown of cofilin reduced RABV release. These results for the first time indicate that RABV infection resulted in upregulation of phosphorylated cofilin to facililtate actin polymerization for virus budding.