MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/0006-291x(90)92370-f

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 1990

Effect of acylphosphatase on human erythrocyte membrane Ca2(+)-ATPase.

Nassi P, Nediani C, Liguri G, Taddei N, Ruggiero M, Ramponi G

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

We studied the effect of human acylphosphatase on the activity of human erythrocyte membrane Ca2(+)-ATPase. Both the acylphosphatase that is contained in hemolysate and the purified enzyme isolated from red blood cells were able to stimulate Ca2(+)-ATPase activity in erythrocyte membranes. Given the same acylphosphatase activity, however, the hemolysate showed higher stimulatory effect than the purified enzyme. Acylphosphatase stimulation was additive to that induced by calmodulin, thus indicating that acylphosphatase acts in a calmodulin-independent manner. Trifluoperazine, a calmodulin antagonist, did not inhibit acylphosphatase-induced stimulation of Ca2(+)-ATPase activity. Acylphosphatase significantly decreased the rate of Ca2+ influx into inside-out erythrocyte membrane vescicles, thus acting as Ca2+ pump inhibitor. Taken together these findings indicate that acylphosphatase is a soluble, non-calmodulin activator of erythrocyte membrane Ca2(+)-ATPase and might be involved in the control of calcium transport across the plasma membrane.

Для цитирования: Nassi P, Nediani C, Liguri G, Taddei N, Ruggiero M, Ramponi G. Effect of acylphosphatase on human erythrocyte membrane Ca2(+)-ATPase.. Biochemical and biophysical research communications. 1990. DOI: 10.1016/0006-291x(90)92370-f.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.