Journal of pharmacological sciences · 2016
Defective splicing of the background K+ channel K2P5.1 by the pre-mRNA splicing inhibitor, pladienolide B in lectin-activated mouse splenic CD4+ T cells.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tagishi Kazutaka, Shimizu Ayaka, Endo Kyoko, Kito Hiroaki, Niwa Satomi, Fujii Masanori, Ohya Susumu
Аннотация
The two-pore domain K+ channel K2P5.1 has been implicated in the pathogenesis of autoimmune diseases. We investigated the changes in K2P5.1 activity caused by a defect in normal pre-mRNA splicing in concanavalin A-activated mouse splenic CD4+ T cells. The pre-mRNA splicing inhibitor, pladienolide B (1 μM) markedly decreased full-length K2P5.1 transcription in activated CD4+ T cells, resulting in the disappearance of K2P5.1 activity and an imbalance in Th17 and Treg cytokines. These results suggest that the defect in K2P5.1 splicing by the pre-mRNA splicing inhibitor regulates pro- and/or anti-inflammatory cytokine production in K2P5.1-associated autoimmune diseases.