Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 2008
Complementary functions of ATM and H2AX in development and suppression of genomic instability.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zha Shan, Sekiguchi JoAnn, Brush James W, Bassing Craig H, Alt Frederick W
Аннотация
Upon DNA damage, histone H2AX is phosphorylated by ataxia-telangiectasia mutated (ATM) and other phosphoinositide 3-kinase-related protein kinases. To elucidate further the potential overlapping and unique functions of ATM and H2AX, we asked whether they have synergistic functions in the development and maintenance of genomic stability by inactivating both genes in mouse germ line. Combined ATM/H2AX deficiency caused embryonic lethality and dramatic cellular genomic instability. Mechanistically, severe genomic instability in the double-deficient cells is associated with a requirement for H2AX to repair oxidative DNA damage resulting from ATM deficiency. We discuss these findings in the context of synergies between ATM and other repair factors.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsAtaxia Telangiectasia Mutated ProteinsCell Cycle ProteinsCell ProliferationDNA DamageDNA RepairDNA-Binding ProteinsEmbryo LossEmbryo, MammalianEmbryonic Stem CellsFemaleFibroblastsGenomic InstabilityHistonesMicePregnancyProtein Serine-Threonine KinasesReactive Oxygen SpeciesTumor Suppressor Proteins