MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/j.1742-4658.2009.07213.x

Медицинская библиотека · The FEBS journal · 2009

Changes in microRNAs associated with hepatic stellate cell activation status identify signaling pathways.

Guo Can-Jie, Pan Qin, Cheng Tao, Jiang Bo, Chen Guang-Yu, Li Ding-Guo

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Activation of hepatic stellate cells (HSCs), which is regulated by multiple signal transduction pathways, is the key event in liver fibrosis. Moreover, members of these pathways are important targets for microRNAs (miRNAs). To better understand the critical pathways of HSC activation, we performed comprehensive comparative bioinformatics analysis of microarrays of quiescent and activated HSCs. Changes in miRNAs associated with HSC activation status revealed that 13 pathways were upregulated and 22 pathways were downregulated by miRNA. Furthermore, mitochondrial integrity, based on highly upregulated Bcl-2 and downregulated caspase-9, was confirmed in HSCs and fibrotic livers by immnofluorescence assay, quantitative RT-PCR, and western blot analysis. These findings provide in vitro and in vivo evidence that the mitochondrial pathway of apoptosis plays a significant role in the progression of liver fibrogenesis via HSC activation.

Для цитирования: Guo Can-Jie, Pan Qin, Cheng Tao, Jiang Bo, Chen Guang-Yu, Li Ding-Guo. Changes in microRNAs associated with hepatic stellate cell activation status identify signaling pathways.. The FEBS journal. 2009. DOI: 10.1111/j.1742-4658.2009.07213.x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.