Science (New York, N.Y.) · 2021
Complement factor C1q mediates sleep spindle loss and epileptic spikes after mild brain injury.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Holden Stephanie S, Grandi Fiorella C, Aboubakr Oumaima, Higashikubo Bryan, Cho Frances S, Chang Andrew H, Forero Alejandro Osorio, Morningstar Allison R, Mathur Vidhu, Kuhn Logan J, Suri Poojan, Sankaranarayanan Sethu, Andrews-Zwilling Yaisa, Tenner Andrea J, Luthi Anita, Aronica Eleonora, Corces M Ryan, Yednock Ted, Paz Jeanne T
Аннотация
Although traumatic brain injury (TBI) acutely disrupts the cortex, most TBI-related disabilities reflect secondary injuries that accrue over time. The thalamus is a likely site of secondary damage because of its reciprocal connections with the cortex. Using a mouse model of mild TBI (mTBI), we found a chronic increase in C1q expression specifically in the corticothalamic system. Increased C1q expression colocalized with neuron loss and chronic inflammation and correlated with disruption in sleep spindles and emergence of epileptic activities. Blocking C1q counteracted these outcomes, suggesting that C1q is a disease modifier in mTBI. Single-nucleus RNA sequencing demonstrated that microglia are a source of thalamic C1q. The corticothalamic circuit could thus be a new target for treating TBI-related disabilities.