MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2017.06.105

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2017

DEPDC1 promotes cell proliferation and tumor growth via activation of E2F signaling in prostate cancer.

Huang Lin, Chen Keng, Cai Zhao-Peng, Chen Fu-Chao, Shen Hui-Yong, Zhao Wei-Hua, Yang Song-Jie, Chen Xu-Biao, Tang Guo-Xue, Lin Xi

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

DEP domain containing 1 (DEPDC1) is recently reported to be overexpressed in several types of human cancer; however the role of DEPDC1 in prostate cancer remains to be investigated. Herein, we identified that the DEPDC1 mRNA and protein expression levels were dramatically increased in prostate cancer tissues and cell lines. Overexpression of DEPDC1 promoted, but depletion of DEPDC1 inhibited cell proliferation by regulating the G1-S phase cell cycle transition. Importantly, we found that DEPDC1 was essential for the tumor growth and formation of bone metastases of prostate cancer cells in vivo. Finally, we demonstrated that DEPDC1 interacted with E2F1 and increased its transcriptional activity, leading to hyper-activation of E2F signaling in prostate cancer cells. Our findings reveal an oncogenic role of DEPDC1 in prostate cancer progression via activation of E2F signaling, and suggest DEPDC1 might be a potential therapeutic target against the disease.

Для цитирования: Huang Lin, Chen Keng, Cai Zhao-Peng, Chen Fu-Chao, Shen Hui-Yong, Zhao Wei-Hua, Yang Song-Jie, Chen Xu-Biao, Tang Guo-Xue, Lin Xi. DEPDC1 promotes cell proliferation and tumor growth via activation of E2F signaling in prostate cancer.. Biochemical and biophysical research communications. 2017. DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.06.105.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.