MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций
Медицинская библиотека · International journal of molecular medicine · 2006

Novel mutations in the ENG and ACVRL1 genes causing hereditary hemorrhagic teleangiectasia.

Argyriou Loukas, Twelkemeyer Stefan, Panchulidze Irakli, Wehner Lars-Erik, Teske Ute, Engel Wolfgang, Nayernia Karim

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Hereditary haemorrhagic teleangiectasia (HHT) is an autosomal dominantly inherited disorder characterised by cutaneous and mucosal telangiectasias, epistaxis and arteriovenous malformations in lung, liver, central nervous system and gastrointestinal tract. Mutations in the genes for endoglin (ENG) and for activin A receptor type II-like kinase 1 (ACVRL1) have been identified to cause HHT. We performed molecular diagnosis in clinically affected probands of 52 HHT families and detected mutations in 34 cases. We report on a total of 19 novel disease-causing mutations, 7 in ENG and 12 in ACVRL1. Three of the novel mutations affected acceptor splice-sites in the ENG gene. RNA analyses in these three patients and in two further patients described before resulted in reduction of the transcript or in a shortened transcript. Furthermore, we identified a family with the mutation c.199C>T in the ACVRL1 gene with liver AVMs. This is the fifth family with this mutation and liver AVMs, clearly indicating a genotype-phenotype correlation for this mutation.

Для цитирования: Argyriou Loukas, Twelkemeyer Stefan, Panchulidze Irakli, Wehner Lars-Erik, Teske Ute, Engel Wolfgang, Nayernia Karim. Novel mutations in the ENG and ACVRL1 genes causing hereditary hemorrhagic teleangiectasia.. International journal of molecular medicine. 2006.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.