MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.semnephrol.2018.12.004

Медицинская библиотека · Seminars in nephrology · 2019

Cellular and Molecular Mechanisms of Kidney Toxicity.

Barnett Lillie Marie A, Cummings Brian S

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Toxicant-induced acute kidney injury is responsible for millions of deaths each year. An underlying cause of toxicant-induced acute kidney injury is renal cell death. As such, understanding the mechanisms by which toxicants cause renal cell death can aid the development of targeted therapies for the prevention and treatment of kidney disease. Accordingly, this article focuses on cellular and molecular mechanisms of nephrotoxicity. This article describes specific factors that make the kidney vulnerable to toxicants. Selective transporters and enzymes that are involved in toxicant uptake and metabolism in kidney cells, respectively, are highlighted. The role of reactive oxygen species in nephrotoxicity is discussed, followed by a review of the types of cell death pathways induced in renal cells after toxicant exposure, with a particular emphasis on the role of signaling pathways. Roles for the mitochondria, endoplasmic reticulum, and nucleus in renal cell death signaling pathways are discussed, and current challenges in the field are reviewed.

Для цитирования: Barnett Lillie Marie A, Cummings Brian S. Cellular and Molecular Mechanisms of Kidney Toxicity.. Seminars in nephrology. 2019. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2018.12.004.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.