МикроRNA-9-1 Оплодотворение вирусом через Tankyrase 1.

Нестабильный геном гриппа ведет к вирусной устойчивости к антивирусным препаратам, которые нацелены на вирусные белки. Таким образом, выявление принимающих факторов, необходимых для воспроизведения вирусов, может проложить путь к разработке новых методов противовирусной терапии. В этом исследовании мы изучили роль поли(ADP-ribose) фермента полимеразы, танкирасы 1 (TNKS1) и местного небольшого некодирующего RNA, miR-9-1, в инфекции гриппа A (IAV). Углубление TNKS1 наблюдалось в инфекционных эпителиальных клетках и легких мышей, инфицированных IAV. TNKS1 сбивает с толку интерференция RNA, подавленная вирусным воспроизведением гриппа. Скриншот с использованием репортёра TNKS1 3'-непереводной области (3'-UTR) и прогнозируемого микроРНК выявил, что miR-9-1 нацелился на TNKS1. Перевыражение miR-9-1 уменьшило распространение вируса гриппа в легких эпителиальных клетках, измеряемое по вирусу mRNA и белку, а также по производству вирусов. miR-9-1 вызвал производство интерферона типа I и усилил фосфорилацию STAT1 в клеточной культуре. Эктомическое выражение miR-9-1 в легких мышей с использованием аденовирального вирусного вектора усиленного типа I интерферона, сдерживающего вирусное воспроизведение и уменьшающего подверженность инфекциям IAV. Наши результаты свидетельствуют о том, что MiR-9-1 является антиинфекционным микроRNA, который нацелен на TNKS1 и усиливает клеточное антивирусное состояние.