Science (New York, N.Y.) · 2021
High-fat diet-induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine N-oxide.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yoo Woongjae, Zieba Jacob K, Foegeding Nora J, Torres Teresa P, Shelton Catherine D, Shealy Nicolas G, Byndloss Austin J, Cevallos Stephanie A, Gertz Erik, Tiffany Connor R, Thomas Julia D, Litvak Yael, Nguyen Henry, Olsan Erin E, Bennett Brian J, Rathmell Jeffrey C, Major Amy S, Bäumler Andreas J, Byndloss Mariana X
Аннотация
A Western-style, high-fat diet promotes cardiovascular disease, in part because it is rich in choline, which is converted to trimethylamine (TMA) by the gut microbiota. However, whether diet-induced changes in intestinal physiology can alter the metabolic capacity of the microbiota remains unknown. Using a mouse model of diet-induced obesity, we show that chronic exposure to a high-fat diet escalates Escherichia coli choline catabolism by altering intestinal epithelial physiology. A high-fat diet impaired the bioenergetics of mitochondria in the colonic epithelium to increase the luminal bioavailability of oxygen and nitrate, thereby intensifying respiration-dependent choline catabolism of E. coli In turn, E. coli choline catabolism increased levels of circulating trimethlamine N-oxide, which is a potentially harmful metabolite generated by gut microbiota.