Neuroscience letters · 1985
Sodium-dependent, calmodulin-dependent transmitter release from synaptosomes.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sandoval M E, Aquino G, Chávez J L
Аннотация
The baseline efflux of gamma-amino[2,3-3H]butyric acid ([3H]GABA) and [3H]dopamine ([3H]DA) from caudate synaptosomes was greatly enhanced by the sodium-ionophore monensin; this stimulatory effect of monensin on transmitter release was markedly inhibited by trifluoperazine (TFP), a potent calmodulin antagonist. TFP also decreased the depolarization-induced, calcium-dependent release of [3H]GABA and this effect was unrelated to the calcium-flux across the plasma membrane since TFP also inhibited the release of GABA elicited by the calcium-ionophore A23187. Our data indicate that transmitter release induced by both increased intraterminal sodium levels and by the calcium entry into the nerve endings during depolarization might be mediated by calmodulin-dependent processes.