Клетки CD8+T требуют перфорина для удаления вируса Западного Нила от инфицированных нейронов.

Считается, что повреждение нейронов после заражения вирусом Западного Нила (ВНВ) происходит из-за вирусного и иммунного воздействия. Ранее мы продемонстрировали, что CD8+T клетки необходимы для разрешения инфекции ВНВ в центральной нервной системе (СНС). Клетки CD8+T могут контролировать инфекцию путем производства антивирусных цитокинов (например, гамма-интерферон или альфа-фактор некроза опухоли) или путем инициирования смерти инфицированных клеток через пути, зависящие от перфорина или фаса лиганда. Здесь мы прямо оценили роль перфорина в борьбе с инфекцией линии, которую я изолирую в Нью-Йорке от WNV в мышах. Генетическая недостаточность перфориновых молекул привела к более высокому вирусному бремени в CNS и повышению смертности после заражения ВНВ. В тех немногих мышах с перфорированным дефицитом, которые пережили первоначальный вызов, вирусная стойкость отмечалась в ЦНС в течение нескольких недель. Клетки CD8+T, требующие перфорина для борьбы с инфекцией WNV в качестве усыновляющей передачи обычных диких клеток WNV, но не перфориентированных CD8+T, значительно уменьшили инфекцию мозга и спинного мозга и повысили выживаемость мышей CD8. Аналогичные результаты были получены тогда, когда дикие или перфориентные CD8+T клетки были добавлены к конгеническим первичным кортикальным нейронным культурам. В совокупности наши данные указывают на то, что, несмотря на риск иммунопатогенеза, CD8+T клетки используют механизм, зависящий от перфорина, для удаления ВНВ от инфицированных нейронов.