Clinical obstetrics and gynecology · 2013
Developmental programming of offspring obesity, adipogenesis, and appetite.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ross Michael G, Desai Mina
Аннотация
A newly recognized primary cause of the obesity epidemic is the developmental programming effects of infants born to mothers with obesity or gestational diabetes, intrauterine growth-restricted newborns, and offspring exposed to environmental toxins including bisphenol A. The mechanisms which result in offspring obesity include the programming of the hypothalamic appetite pathway and adipogenic signals regulating lipogenesis. Processes include nutrient sensors, epigenetic modifications, and alterations in stem cell precursors of both appetite/satiety neurons and adipocytes which are modulated to potentiate offspring obesity. Future strategies for the prevention and therapy of obesity must address programming effects of the early life environment.
Предметные рубрики MeSH
AdipogenesisAnimalsAppetiteBenzhydryl CompoundsDiabetes, GestationalEpigenesis, GeneticEstrogens, Non-SteroidalFemaleFetal DevelopmentFetal Growth RetardationHumansHypothalamusLipogenesisMaternal Nutritional Physiological PhenomenaObesityPhenolsPregnancyPrenatal Exposure Delayed EffectsPrenatal Nutritional Physiological PhenomenaBisphenol A Compounds