Высокоскоростное сопротивление I типа I I IFN и незащищенный иммунитет ячеек.

Более высокая связующая связь рецепторов может позволить вирусам избежать ингибирования с помощью ab-посредственных средств. Однако то, как связывание рецептора высокой интенсивности влияет на врожденный иммунный выход, и функция Т клеток плохо понятна. В этом исследовании мы использовали систему модели муринной инфекции лимфоцитного хориомингита (LCMV) для создания мутирующего ЛCMV с более высокой степенью родственности для входного рецептора α-дистрогликан (LCMV-GPH155Y). Мы показываем, что связывание рецептора высокой интенсивности приводит к увеличению вирусного проникновения, что связано с резистентностью IFN (IFN-I), в то время как первоначальная иммунная активация не была нарушена при вирусной инфекции высокой интенсивности у мышей. Таким образом, сопротивление IFN-I привело к неисправному иммунитету антивирусных клеток Т, сокращению IFN типа II и длительному воспроизведению вирусов в этой системе муриновой модели. Взятые вместе, мы показываем, что связывание вирусов с рецептором высокой интенсивности может вызвать врожденный выход из родства, включая сопротивление IFN-I, приводящее к длительному распространению вирусов.