The Journal of investigative dermatology · 2009
Dysregulation of the mTOR pathway secondary to mutations or a hostile microenvironment contributes to cancer and poor wound healing.
СтатьяОбзорКомментарийНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Clark Richard A F, Pavlis Michelle
Аннотация
Either heredity mutations or adverse microenvironment conditions may result in dysregulation of the mammalian target of the rapamycin (mTOR) pathway. The former lead to clinical syndromes such as tuberous sclerosis, Peutz-Jeghers syndrome, and Cowden's disease, which are characterized by hamartomatous growth or cancer. The latter can be associated with poor wound healing as described by Goren et al. (2009, this issue).
Предметные рубрики MeSH
AnimalsGene Expression Regulation, NeoplasticHamartomaHamartoma Syndrome, MultipleHumansMiceMutationNeovascularization, PathologicPeutz-Jeghers SyndromePhosphatidylinositol 3-KinasesProtein KinasesTOR Serine-Threonine KinasesTuberous SclerosisTuberous Sclerosis Complex 1 ProteinTuberous Sclerosis Complex 2 ProteinTumor Suppressor ProteinsWound Healing