Медицинская библиотека · The Journal of investigative dermatology · 2009
Dysregulation of the mTOR pathway secondary to mutations or a hostile microenvironment contributes to cancer and poor wound healing.
СтатьяОбзорКомментарийПеревод в очереди
Аннотация
Either heredity mutations or adverse microenvironment conditions may result in dysregulation of the mammalian target of the rapamycin (mTOR) pathway. The former lead to clinical syndromes such as tuberous sclerosis, Peutz-Jeghers syndrome, and Cowden's disease, which are characterized by hamartomatous growth or cancer. The latter can be associated with poor wound healing as described by Goren et al. (2009, this issue).
Для цитирования: Clark Richard A F, Pavlis Michelle. Dysregulation of the mTOR pathway secondary to mutations or a hostile microenvironment contributes to cancer and poor wound healing.. The Journal of investigative dermatology. 2009. DOI: 10.1038/jid.2008.441.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsGene Expression Regulation, NeoplasticHamartomaHamartoma Syndrome, MultipleHumansMiceMutationNeovascularization, PathologicPeutz-Jeghers SyndromePhosphatidylinositol 3-KinasesProtein KinasesTOR Serine-Threonine KinasesTuberous SclerosisTuberous Sclerosis Complex 1 ProteinTuberous Sclerosis Complex 2 ProteinTumor Suppressor ProteinsWound Healing
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.