MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1096/fj.201901304r

Медицинская библиотека · FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology · 2019

Hydrogen sulfide signaling in mitochondria and disease.

Murphy Brennah, Bhattacharya Resham, Mukherjee Priyabrata

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Hydrogen sulfide can signal through 3 distinct mechanisms: 1) reduction and/or direct binding of metalloprotein heme centers, 2) serving as a potent antioxidant through reactive oxygen species/reactive nitrogen species scavenging, or 3) post-translational modification of proteins by addition of a thiol (-SH) group onto reactive cysteine residues: a process known as persulfidation. Below toxic levels, hydrogen sulfide promotes mitochondrial biogenesis and function, thereby conferring protection against cellular stress. For these reasons, increases in hydrogen sulfide and hydrogen sulfide-producing enzymes have been implicated in several human disease states. This review will first summarize our current understanding of hydrogen sulfide production and metabolism, as well as its signaling mechanisms; second, this work will detail the known mechanisms of hydrogen sulfide in the mitochondria and the implications of its mitochondrial-specific impacts in several pathologic conditions.-Murphy, B., Bhattacharya, R., Mukherjee, P. Hydrogen sulfide signaling in mitochondria and disease.

Для цитирования: Murphy Brennah, Bhattacharya Resham, Mukherjee Priyabrata. Hydrogen sulfide signaling in mitochondria and disease.. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 2019. DOI: 10.1096/fj.201901304r.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.