MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1146/annurev-med-012017-043208

Медицинская библиотека · Annual review of medicine · 2018

CD8 T Cell Exhaustion in Chronic Infection and Cancer: Opportunities for Interventions.

Hashimoto Masao, Kamphorst Alice O, Im Se Jin, Kissick Haydn T, Pillai Rathi N, Ramalingam Suresh S, Araki Koichi, Ahmed Rafi

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Antigen-specific CD8 T cells are central to the control of chronic infections and cancer, but persistent antigen stimulation results in T cell exhaustion. Exhausted CD8 T cells have decreased effector function and proliferative capacity, partly caused by overexpression of inhibitory receptors such as programmed cell death (PD)-1. Blockade of the PD-1 pathway has opened a new therapeutic avenue for reinvigorating T cell responses, with positive outcomes especially for patients with cancer. Other strategies to restore function in exhausted CD8 T cells are currently under evaluation-many in combination with PD-1-targeted therapy. Exhausted CD8 T cells comprise heterogeneous cell populations with unique differentiation and functional states. A subset of stem cell-like PD-1+ CD8 T cells responsible for the proliferative burst after PD-1 therapy has been recently described. A greater understanding of T cell exhaustion is imperative to establish rational immunotherapeutic interventions.

Для цитирования: Hashimoto Masao, Kamphorst Alice O, Im Se Jin, Kissick Haydn T, Pillai Rathi N, Ramalingam Suresh S, Araki Koichi, Ahmed Rafi. CD8 T Cell Exhaustion in Chronic Infection and Cancer: Opportunities for Interventions.. Annual review of medicine. 2018. DOI: 10.1146/annurev-med-012017-043208.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.