MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2174/1381612828666220131091325

Медицинская библиотека · Current pharmaceutical design · 2022

Immune Response Studies Based on P2X7 Receptors: A Mini-Review.

Deng Ying, Zhou Mengting, Zhao Xingtao, Xue Xinyan, Liao Li, Wang Jing, Li Yunxia

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Inflammation, as a complex immunopathological process, is the organism's natural defense response against harmful, foreign, and destructive immune or non-immune factors. It is the main pathological form of various diseases, such as tumors, neurodegenerative diseases, periodontitis, alcoholic steatohepatitis, asthma, and other diseases. The P2X7 receptor (P2X7R) is widely distributed in vivo and up-regulated in various inflammatory pathological states. Studies have shown that milder chronic inflammation is related to a deficiency or inhibition of P2X7R, which is an indispensable part of the pro-inflammatory mechanism in vivo. P2X7R, a unique subtype of seven purinergic P2X receptors, is an ATP-gated non-selective cationic channel. P2X7R will promote the influx of Ca2+ and the outflow of K+ after being stimulated. The influx of Ca2+ is essential for activating the body's innate immune response and inducing the production of inflammatory factors. This paper reviews the regulation of P2X7R in inflammation from the perspectives of innate immunity and adaptive immunity.

Для цитирования: Deng Ying, Zhou Mengting, Zhao Xingtao, Xue Xinyan, Liao Li, Wang Jing, Li Yunxia. Immune Response Studies Based on P2X7 Receptors: A Mini-Review.. Current pharmaceutical design. 2022. DOI: 10.2174/1381612828666220131091325.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.