MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1159/000480424

Медицинская библиотека · Blood purification · 2017

Endotoxin Effects on Cardiac and Renal Functions and Cardiorenal Syndromes.

Virzì Grazia Maria, Clementi Anna, Brocca Alessandra, Ronco Claudio

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Gram-negative sepsis is a major cause of morbidity and mortality in critical ill patients. Recent findings in molecular biology and in signaling pathways have enhanced our understanding of its pathogenesis and opened up opportunities of innovative therapeutic approaches. Endotoxin plays a pivotal role in the pathogenesis of multi-organ dysfunction in the setting of gram-negative sepsis. Indeed, heart and kidney impairments seem to be induced by the release of circulating pro-inflammatory and pro-apoptotic mediators triggered by endotoxin interaction with immune cells. These molecules are responsible for cellular apoptosis, autophagy, cell cycle arrest, and microRNAs activation. Therefore, the early identification of sepsis-associated acute kidney injury and heart dysfunction may improve the patient clinical outcome. In this report, we will consider the role of endotoxin in the pathogenesis of sepsis, its effects on both cardiac and renal functions, and the interactions between these 2 systems in the setting of cardiorenal syndromes (CRS), particularly in CRS type 5. Finally, we will discuss the possible role of extracorporeal therapies in reducing endotoxin levels.

Для цитирования: Virzì Grazia Maria, Clementi Anna, Brocca Alessandra, Ronco Claudio. Endotoxin Effects on Cardiac and Renal Functions and Cardiorenal Syndromes.. Blood purification. 2017. DOI: 10.1159/000480424.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.