MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.immuni.2013.08.010

Медицинская библиотека · Immunity · 2013

Cell-intrinsic IL-27 and gp130 cytokine receptor signaling regulates virus-specific CD4⁺ T cell responses and viral control during chronic infection.

Harker James A, Dolgoter Aleksandr, Zuniga Elina I

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

The outcome of chronic viral infections, which affect millions of people worldwide, is greatly dependent on CD4⁺ T cells. Here we showed that T cell-specific ablation of the common interleukin-6 (IL-6) family receptor, gp130, profoundly compromised virus-specific CD4⁺ T cell survival, T follicular helper responses, and IL-21 production at late stages of chronic lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) infection. These effects were cell intrinsic for CD4⁺ T cells and were accompanied by a reduction of CD8⁺ T cells, antibodies, and a severe failure in viral control. We identified IL-27 as a gp130 cytokine that promoted antiviral CD4⁺ T cell accumulation in vivo and that rapidly induced IL-21 ex vivo. Furthermore, IL-27R was critical for control of persistent LCMV in vivo. These results reveal that gp130 cytokines (particularly IL-27) are key regulators of CD4⁺ T cell responses during an established chronic viral infection, empowering both humoral and cytotoxic immunity.

Для цитирования: Harker James A, Dolgoter Aleksandr, Zuniga Elina I. Cell-intrinsic IL-27 and gp130 cytokine receptor signaling regulates virus-specific CD4⁺ T cell responses and viral control during chronic infection.. Immunity. 2013. DOI: 10.1016/j.immuni.2013.08.010.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.