MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1073/pnas.1118834109

Медицинская библиотека · Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 2011

Природная активация клеток-убийц усиливает иммунную патологию и поощряет хроническую инфекцию, ограничивая иммунитет CD8+T-клетки.

Lang Philipp A, Lang Karl S, Xu Haifeng C, Grusdat Melanie, Parish Ian A, Recher Mike, Elford Alisha R, Dhanji Salim, Shaabani Namir, Tran Charles W, Dissanayake Dilan, Rahbar Ramtin, Ghazarian Magar, Brüstle Anne, Fine Jason, Chen Peter, Weaver Casey T, Klose Christoph, Diefenbach Andreas, Häussinger Dieter, Carlyle James R, Kaech Susan M, Mak Tak W, Ohashi Pamela S

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАМашинный перевод · не проверен

Аннотация

Инфекции ВИЧ, вирусом гепатита В и вирусом гепатита С могут превратиться в хронические инфекции, от которых в настоящее время страдают более 500 миллионов пациентов во всем мире. Как правило, считается, что вирусообразование Т-клеток ограничивает функцию Т-клеток, тем самым поощряя хронические заболевания. Здесь мы показываем, что клетки естественного убийцы (НК) оказывают негативное воздействие на развитие иммунитета Т-клеток, используя вирус муслин лимфоцита хориомингита. NK-недостаток клеток (Nfil3(-/-), E4BP4(-/-)) мыши продемонстрировали более высокую чувствительность к вирусу Т-клеток. Кроме того, истощение клеток NK вызвало повышенный иммунитет Т-клеток у мышей WT, что привело к быстрому контролю над вирусами и предотвратило хроническую инфекцию клона лимфоцита 13-го и уменьшение вирусной нагрузки у животных, инфицированных ДОКИЛЕ. Дальнейшие эксперименты показали, что NKG2D спровоцировал регуляционные функции клеток NK, которые были спровоцированы перфорином, и ограниченные отзывы Т-клеток. Поэтому мы определили важную роль регулирующих клеток NK в ограничении иммунитета Т-клеток во время вирусной инфекции.

Для цитирования: Lang Philipp A, Lang Karl S, Xu Haifeng C, Grusdat Melanie, Parish Ian A, Recher Mike, Elford Alisha R, Dhanji Salim, Shaabani Namir, Tran Charles W, Dissanayake Dilan, Rahbar Ramtin, Ghazarian Magar, Brüstle Anne, Fine Jason, Chen Peter, Weaver Casey T, Klose Christoph, Diefenbach Andreas, Häussinger Dieter, Carlyle James R, Kaech Susan M, Mak Tak W, Ohashi Pamela S. Natural killer cell activation enhances immune pathology and promotes chronic infection by limiting CD8+ T-cell immunity.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2011. DOI: 10.1073/pnas.1118834109.
Название и аннотация на языке оригинала

Natural killer cell activation enhances immune pathology and promotes chronic infection by limiting CD8+ T-cell immunity.

Infections with HIV, hepatitis B virus, and hepatitis C virus can turn into chronic infections, which currently affect more than 500 million patients worldwide. It is generally thought that virus-mediated T-cell exhaustion limits T-cell function, thus promoting chronic disease. Here we demonstrate that natural killer (NK) cells have a negative impact on the development of T-cell immunity by using the murine lymphocytic choriomeningitis virus. NK cell-deficient (Nfil3(-/-), E4BP4(-/-)) mice exhibited a higher virus-specific T-cell response. In addition, NK cell depletion caused enhanced T-cell immunity in WT mice, which led to rapid virus control and prevented chronic infection in lymphocytic choriomeningitis virus clone 13- and reduced viral load in DOCILE-infected animals. Further experiments showed that NKG2D triggered regulatory NK cell functions, which were mediated by perforin, and limited T-cell responses. Therefore, we identified an important role of regulatory NK cells in limiting T-cell immunity during virus infection.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.