MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/eji.200940234

Медицинская библиотека · European journal of immunology · 2010

Loss of DNAM-1 contributes to CD8+ T-cell exhaustion in chronic HIV-1 infection.

Cella Marina, Presti Rachel, Vermi William, Lavender Kerry, Turnbull Emma, Ochsenbauer-Jambor Christina, Kappes John C, Ferrari Guido, Kessels Lisa, Williams Ian, CHAVI Clinical Core B, McMichael Andrew J, Haynes Barton F, Borrow Persephone, Colonna Marco, NIAID Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

The hallmark of chronic viral infections is a progressive exhaustion of antigen-specific CD8(+) T cells that leads to persisting viral replication. It is generally believed that exhaustion is a consequence of the accumulation of multiple inhibitory receptors on CD8(+) T cells that makes them dysfunctional. Here, we show that during human chronic HIV-1 infection, a CD8(+) T-cell positive costimulatory pathway mediated by DNAX-activating molecule-1 is also disrupted. Thus, DNAX-activating molecule-1 downregulation on CD8(+) T cells aggravates the impairment of CTL effector function in chronic HIV-1 infection.

Для цитирования: Cella Marina, Presti Rachel, Vermi William, Lavender Kerry, Turnbull Emma, Ochsenbauer-Jambor Christina, Kappes John C, Ferrari Guido, Kessels Lisa, Williams Ian, CHAVI Clinical Core B, McMichael Andrew J, Haynes Barton F, Borrow Persephone, Colonna Marco, NIAID Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology. Loss of DNAM-1 contributes to CD8+ T-cell exhaustion in chronic HIV-1 infection.. European journal of immunology. 2010. DOI: 10.1002/eji.200940234.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.