MedElevator
Войти в исследования Интерактивная деятельность против лимфоцита хориомингита, связанного с повышенным мутагенезом.
Аннотация
Предыдущие исследования свидетельствуют о том, что в присутствии аналога мутагенного основания 5-фторуракила (FU) лимфоцитный хориомингит (LCMV), сохранявшийся в клетках BHK-21, до вымирания вируса, понизил его инфекцию в большей степени, чем внутриклеточный вирусный уровень RNA. Это наблюдение, наряду с силико-моделированием, привело к появлению предложения в отношении смертоносной модели вымирания вируса. Эта модель предполагает участие дефектных геномов в утрате инфекционной способности за счет увеличения мутагенеза. Поскольку ЛХМВ, естественно, производит дефектные частицы, важно было показать, что способность к вмешательству образуется в сочетании с обработкой FU. Здесь мы задокументировали, что клетки BHK-21, постоянно инфицированные ЛСМВ, выращенные в присутствии FU, но не в его отсутствие, вызвали вмешательство, которое подавляло инфекцию ЛХМВ. Вмешательство было характерным для ЛХМВ и было чувствительным к ультрафиолетовому облучению, а его активность зависела от дозы и времени. Вмешательные препараты привели к положительной иммунофлюоресценции ЛКМВ и вирусным частицам, наблюдаемым электронной микроскопией при заражении клеток, несмотря на то, что некоторые препараты не поддаются обнаружению. Вмешательство не сопряжено со значительным повышением сложности спектра мутантов, как это предсказывалось с помощью смертоносной модели дезертирства. Полученные результаты подтверждают наличие конкретного воздействия, связанного с ЛСМВ, когда вирус реплицируется в присутствии ТФ. Избыток помех по сравнению с тем, что было отмечено в отсутствие ТФ, необходим для вымирания ЛХМВ.
Название и аннотация на языке оригинала
An interfering activity against lymphocytic choriomeningitis virus replication associated with enhanced mutagenesis.
Previous studies have documented that, in the presence of the mutagenic base analogue 5-fluorouracil (FU), lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) that persisted in BHK-21 cells decreased its infectivity to a larger extent than intracellular viral RNA levels, prior to virus extinction. This observation, together with in silico simulations, led to the proposal of the lethal defection model of virus extinction. This model suggests the participation of defective-interfering genomes in the loss of infectivity by increased mutagenesis. Since LCMV naturally produces defective-interfering particles, it was important to show that a capacity to interfere is produced in association with FU treatment. Here, we document that BHK-21 cells persistently infected with LCMV grown in the presence of FU, but not in its absence, generated an interfering activity that suppressed LCMV infectivity. Interference was specific for LCMV and was sensitive to UV irradiation and its activity was dose- and time-dependent. The interfering preparations produced positive LCMV immunofluorescence and viral particles seen by electron microscopy when used to infect cells, despite some preparations being devoid of detectable infectivity. Interference did not involve significant increases of mutant spectrum complexity, as predicted by the lethal defection model. The results provide support for a specific interference associated with LCMV when the virus replicates in the presence of FU. The excess of interference relative to that observed in the absence of FU is necessary for LCMV extinction.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.