MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1073/pnas.0808242105

Медицинская библиотека · Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 2008

Thymus leukemia antigen controls intraepithelial lymphocyte function and inflammatory bowel disease.

Olivares-Villagómez Danyvid, Mendez-Fernandez Yanice V, Parekh Vrajesh V, Lalani Saif, Vincent Tiffaney L, Cheroutre Hilde, Van Kaer Luc

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Intestinal intraepithelial lymphocytes (IEL) bear a partially activated phenotype that permits them to rapidly respond to antigenic insults. However, this phenotype also implies that IEL must be highly controlled to prevent misdirected immune reactions. It has been suggested that IEL are regulated through the interaction of the CD8alpha alpha homodimer with the thymus leukemia (TL) antigen expressed by intestinal epithelial cells. We have generated and characterized mice genetically-deficient in TL expression. Our findings show that TL expression has a critical role in maintaining IEL effector functions. Also, TL deficiency accelerated colitis in a genetic model of inflammatory bowel disease. These findings reveal an important regulatory role of TL in controlling IEL function and intestinal inflammation.

Для цитирования: Olivares-Villagómez Danyvid, Mendez-Fernandez Yanice V, Parekh Vrajesh V, Lalani Saif, Vincent Tiffaney L, Cheroutre Hilde, Van Kaer Luc. Thymus leukemia antigen controls intraepithelial lymphocyte function and inflammatory bowel disease.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2008. DOI: 10.1073/pnas.0808242105.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.