Агагнозирование вирусного гепатита по серотонину, полученному из тромбоцитов.

Более 500 миллионов человек во всем мире постоянно инфицированы вирусом гепатита В или вирусом гепатита С. Хотя оба вируса плохо цитопатичны, стойкость любого из этих вирусов сопряжена с риском хронического воспаления печени, что может привести к стивозу печени, циррозу печени, отключения конечной стадии печени или гепатоцеллюлярной карциноме. Вирусные Т клетки являются одним из основных факторов, определяющих исход гепатита, поскольку они способствуют раннему контролю за хроническими гепатитовыми вирусами, но они также являются посредником иммунопатологии во время хронической вирусной инфекции. Мы проанализировали роль вазоактивного серотонина, полученного из тромбоцитов, в связи с вирусом CD8(+)T, зависящим от клеток иммунопатологическим гепатитом у мышей, инфицированных нецитопатическим лимфоцитным хориомингитом. После вирусной инфекции тромбоциты были завернуты в печень, и их активация соотносилась с резко сниженным синусоидальным микроциркуляцией, отсрочкой устранения вируса и увеличением иммунопатологических повреждений клеток печени. Отсутствие серотонина, полученного из тромбоцитов, в серотониново-дефицитных мышах, нормализованных печени и микроциркуляционных дисфункциях, ускоренное удаление вируса в печени и уменьшение повреждения клеток печени на CD8(+) Т. В соответствии с этими наблюдениями, лечение серотонина инфицированными мышами задерживает ввод активированных клеток CD8(+)T в печень, отсроченный контроль вируса и отягченный иммунопатологический гепатит. Таким образом, вазоактивный серотонин поддерживает устойчивость вируса в печени и усугубляет иммунопатологию, вызванную вирусом.