MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1126/science.1074900

Медицинская библиотека · Science (New York, N.Y.) · 2002

Critical role for STAT4 activation by type 1 interferons in the interferon-gamma response to viral infection.

Nguyen Khuong B, Watford Wendy T, Salomon Rachelle, Hofmann Sigrun R, Pien Gary C, Morinobu Akio, Gadina Massimo, O'Shea John J, Biron Christine A

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПеревод в очереди

Аннотация

Interferons (IFNs) are essential for host defense. Although the antiviral effects of the type 1 IFNs IFN-alpha and IFN-beta (IFN-alpha/beta) have been established, their immunoregulatory functions, especially their ability to regulate IFN-gamma production, are poorly understood. Here we show that IFN-alpha/beta activate STAT4 directly (STAT, signal transducers and activators of transcription) and that this is required for IFN-gamma production during viral infections of mice, in concert with T cell receptor-derived signals. In contrast, STAT1 appears to negatively regulate IFN-alpha/beta induction of IFN-gamma. Thus, type 1 IFNs, in addition to interleukin-12, provide pathways for innate regulation of adaptive immunity, and their immunoregulatory functions are controlled by modulating the activity of individual STATs.

Для цитирования: Nguyen Khuong B, Watford Wendy T, Salomon Rachelle, Hofmann Sigrun R, Pien Gary C, Morinobu Akio, Gadina Massimo, O'Shea John J, Biron Christine A. Critical role for STAT4 activation by type 1 interferons in the interferon-gamma response to viral infection.. Science (New York, N.Y.). 2002. DOI: 10.1126/science.1074900.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.