Патогенез и управление аденовальным кератоконъюнктивитом.
Аннотация
Человеческий аденовирус (HAdV) — вездесущий вирус, который заражает слизь глаза. Она является самой распространенной причиной инфекционного конъюнктивита во всем мире, затрагивающего людей всех возрастов и демографию. Вспышка фарингоконъюнктивальной лихорадки связана с HADV типов 3, 4 и 7, в то время как вспышки эпидемического кератоконъюнктивита обычно вызваны HADV типов 8, 19, 37 и 54. Первичные клеточные рецепторы, такие, как CAR, CD46, и сиалистическая кислота, взаимодействуют с белком из волокна-ноба для посредничества в аденовальной привязанности к клетке, в то время как аденовиральное взаимодействие с базой иинтегрином способствует интернализации аденовируса. Иммунная реакция типа 1 на аденовиральную окулярную инфекцию включает как врожденный иммунитет, поддерживаемый естественными клетками-убийцами, так и интерферон типа 1, а также адаптивный иммунитет, поддерживаемый главным образом CD8T клетками. Вытекающие из этого окулярные проявления весьма различны, при этом феронгоконъюнктивальная лихорадка является наиболее распространенным явлением, проявляющимся в клиническом отношении с лихорадкой, фарингитом и фолликулярным конъюнктивитом. Эпидемия кератоконъюнктивит, однако, является самой тяжелой формой, с дополнительным участием роговицы, что ведет к развитию субэпителивических проникновений. Поскольку в настоящее время нет одобренного Администрацией продовольствия и наркотиков США лечения аденовиральной окулярной инфекции, нынешнее управление паллиативным. Наличие опасных для зрения осложнений после окулярной аденовиральной инфекции оправдывает необходимость разработки антиаденовской терапии с повышенным терапевтическим индексом. Будущие тенденции, в рамках которых основное внимание будет уделяться аденовируальному патогенезу, включая аденовиральный белок, который использует рецепторы-приемники для распространения инфекции, могут стать потенциальными терапевтическими целями, приводящими к сокращению продолжительности активных заболеваний и бремени заболеваний.
Название и аннотация на языке оригинала
Pathogenesis and management of adenoviral keratoconjunctivitis.
Human adenovirus (HAdV) is a ubiquitous virus that infects the mucosa of the eye. It is the most common cause of infectious conjunctivitis worldwide, affecting people of all ages and demographics. Pharyngoconjunctival fever outbreak is due to HAdV types 3, 4, and 7, whereas outbreaks of epidemic keratoconjunctivitis are usually caused by HAdV types 8, 19, 37, and 54. Primary cellular receptors, such as CAR, CD46, and sialic acid interact with fiber-knob protein to mediate adenoviral attachment to the host cell, whereas adenoviral penton base-integrin interaction mediates internalization of adenovirus. Type 1 immunoresponse to adenoviral ocular infection involves both innate immunity mediated by natural killer cells and type 1 interferon, as well as adaptive immunity mediated mainly by CD8 T cells. The resulting ocular manifestations are widely variable, with pharyngoconjunctival fever being the most common, manifesting clinically with fever, pharyngitis, and follicular conjunctivitis. Epidemic keratoconjunctivitis, however, is the severest form, with additional involvement of the cornea leading to development of subepithelial infiltrates. Because there is currently no US Food and Drug Administration-approved treatment for adenoviral ocular infection, current management is palliative. The presence of sight-threatening complications following ocular adenoviral infection warrants the necessity for developing antiadenoviral therapy with enhanced therapeutic index. Future trends that focus on adenoviral pathogenesis, including adenoviral protein, which utilize host receptors to promote infection, could be potential therapeutic targets, yielding shorter active disease duration and reduced disease burden.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.