MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.7554/elife.29292

Медицинская библиотека · eLife · 2017

LRP1 integrates murine macrophage cholesterol homeostasis and inflammatory responses in atherosclerosis.

Xian Xunde, Ding Yinyuan, Dieckmann Marco, Zhou Li, Plattner Florian, Liu Mingxia, Parks John S, Hammer Robert E, Boucher Philippe, Tsai Shirling, Herz Joachim

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1) is a multifunctional cell surface receptor with diverse physiological roles, ranging from cellular uptake of lipoproteins and other cargo by endocytosis to sensor of the extracellular environment and integrator of a wide range of signaling mechanisms. As a chylomicron remnant receptor, LRP1 controls systemic lipid metabolism in concert with the LDL receptor in the liver, whereas in smooth muscle cells (SMC) LRP1 functions as a co-receptor for TGFβ and PDGFRβ in reverse cholesterol transport and the maintenance of vascular wall integrity. Here we used a knockin mouse model to uncover a novel atheroprotective role for LRP1 in macrophages where tyrosine phosphorylation of an NPxY motif in its intracellular domain initiates a signaling cascade along an LRP1/SHC1/PI3K/AKT/PPARγ/LXR axis to regulate and integrate cellular cholesterol homeostasis through the expression of the major cholesterol exporter ABCA1 with apoptotic cell removal and inflammatory responses.

Для цитирования: Xian Xunde, Ding Yinyuan, Dieckmann Marco, Zhou Li, Plattner Florian, Liu Mingxia, Parks John S, Hammer Robert E, Boucher Philippe, Tsai Shirling, Herz Joachim. LRP1 integrates murine macrophage cholesterol homeostasis and inflammatory responses in atherosclerosis.. eLife. 2017. DOI: 10.7554/elife.29292.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.