MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41419-018-1063-2

Медицинская библиотека · Cell death & disease · 2018

A pharmacological probe identifies cystathionine β-synthase as a new negative regulator for ferroptosis.

Wang Li, Cai Hao, Hu Youtian, Liu Fan, Huang Shengshuo, Zhou Yueyang, Yu Jing, Xu Jinyi, Wu Fang

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Cystathionine β-synthase (CBS) is responsible for the first enzymatic reaction in the transsulfuration pathway of sulfur amino acids. The molecular function and mechanism of CBS as well as that of transsulfuration pathway remain ill-defined in cell proliferation and death. In the present study, we designed, synthesized and obtained a bioactive inhibitor CH004 for human CBS, which functions in vitro and in vivo. CH004 inhibits CBS activity, elevated the cellular homocysteine and suppressed the production of hydrogen sulfide in a dose-dependent manner in cells or in vivo. Chemical or genetic inhibition of CBS demonstrates that endogenous CBS is closely coupled with cell proliferation and cell cycle. Moreover, CH004 substantially retarded in vivo tumor growth in a xenograft mice model of liver cancer. Importantly, inhibition of CBS triggers ferroptosis in hepatocellular carcinoma. Overall, the study provides several clues for studying the interplays amongst transsulfuration pathway, ferroptosis and liver cancer.

Для цитирования: Wang Li, Cai Hao, Hu Youtian, Liu Fan, Huang Shengshuo, Zhou Yueyang, Yu Jing, Xu Jinyi, Wu Fang. A pharmacological probe identifies cystathionine β-synthase as a new negative regulator for ferroptosis.. Cell death & disease. 2018. DOI: 10.1038/s41419-018-1063-2.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.