Nature cell biology · 2003
Rheb is a direct target of the tuberous sclerosis tumour suppressor proteins.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zhang Yong, Gao Xinsheng, Saucedo Leslie J, Ru Binggen, Edgar Bruce A, Pan Duojia
Аннотация
Mutations in the TSC1 or TSC2 genes cause tuberous sclerosis, a benign tumour syndrome in humans. Tsc2 possesses a domain that shares homology with the GTPase-activating protein (GAP) domain of Rap1-GAP, suggesting that a GTPase might be the physiological target of Tsc2. Here we show that the small GTPase Rheb (Ras homologue enriched in brain) is a direct target of Tsc2 GAP activity both in vivo and in vitro. Point mutations in the GAP domain of Tsc2 disrupted its ability to regulate Rheb without affecting the ability of Tsc2 to form a complex with Tsc1. Our studies identify Rheb as a molecular target of the TSC tumour suppressors.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsDrosophila ProteinsDrosophila melanogasterGTP-Binding ProteinsGTPase-Activating ProteinsGene Expression Regulation, FungalGenes, SuppressorGlutathione TransferaseIn Vitro TechniquesMonomeric GTP-Binding ProteinsNeuropeptidesPhosphatidylinositol 3-KinasesPoint MutationProtein KinasesProteinsRas Homolog Enriched in Brain ProteinRecombinant Fusion ProteinsRepressor ProteinsRibosomal Protein S6 KinasesTOR Serine-Threonine KinasesTuberous SclerosisTuberous Sclerosis Complex 1 ProteinTuberous Sclerosis Complex 2 ProteinTumor Suppressor Proteins