MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/sj.ejhg.5201272

Медицинская библиотека · European journal of human genetics : EJHG · 2005

Family-based association study of DYX1C1 variants in autism.

Ylisaukko-Oja Tero, Peyrard-Janvid Myriam, Lindgren Cecilia M, Rehnström Karola, Vanhala Raija, Peltonen Leena, Järvelä Irma, Kere Juha

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

DYX1C1: was recently identified as a candidate gene for developmental dyslexia, which is characterized by an unexpected difficulty in learning to read and write despite adequate intelligence, motivation, and education. It will be important to clarify, whether the phenotype caused by DYX1C1 extends to other language-related or comorbid disorders. Impaired language development is one of the essential features in autism. Therefore, we analyzed the allelic distribution of the DYX1C1 gene by family-based association method in 100 Finnish autism families. No evidence for association was observed with any intragenic marker or with haplotypes constructed from alleles of several adjacent markers. No evidence for deviated allelic diversity was either observed: the frequency of expected dyslexia risk haplotype was comparable to its frequency in Finnish controls. Thus it seems unlikely that DYX1C1 gene would be involved in the genetic etiology of autism in Finnish patients.

Для цитирования: Ylisaukko-Oja Tero, Peyrard-Janvid Myriam, Lindgren Cecilia M, Rehnström Karola, Vanhala Raija, Peltonen Leena, Järvelä Irma, Kere Juha. Family-based association study of DYX1C1 variants in autism.. European journal of human genetics : EJHG. 2005. DOI: 10.1038/sj.ejhg.5201272.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.