Communications biology · 2026
Gut metabolite indole-3-acetic acid aggravates neuropsychiatric lupus via the AHR/STAT3 pathway in microglia.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Feng Yi, Zheng Lijuan, Tang Wenli, Wang Pan, Lai Yanxia, Qin Jiayu, Zhou Chang, Zhang Xian, Yang Min, Jie Ligang, Yu Guangchuang, Ren Hao, Huang Qin
Аннотация
Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus (NPSLE) is a severe complication of systemic lupus erythematosus (SLE). Despite its high morbidity, the exact pathogenesis of NPSLE remains poorly understood, and effective therapeutic options remain unavailable. Here we show gut bacterium Lactobacillus reuteri (L. reuteri) and its metabolite indole-3-acetic acid (IAA) play key roles in the progression of NPSLE. L. reuteri and IAA induce behavioral deficits, microglial activation, pro-inflammatory cytokine secretion, neuronal loss, and blood brain barrier (BBB) disruption in female lupus-prone mice. Mechanistic studies show that IAA activates the aryl hydrocarbon receptor (AHR) and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling pathways in microglia, thereby upregulating inflammatory responses and exacerbating neuroinflammation. These findings suggest a critical role for gut-microbiota-metabolite-brain axis in NPSLE pathogenesis and provide insights into potential therapeutic targets.