Cell biology international · 2015
H2 S restores the cardioprotection from ischemic post-conditioning in isolated aged rat hearts.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wei Can, Zhao Yan, Wang Lina, Peng Xue, Li Hong, Zhao Yajun, He Yuqin, Shao Hongjiang, Zhong Xin, Li Hongzhu, Xu Changqing
Аннотация
This study explored the mechanisms underlying the recovery of myocardial protection from ischemic post-conditioning (PC) by exogenous hydrogen sulfide (H2 S) in aged rat hearts. We observed that ischemia/reperfusion (I/R) inhibited the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) and promoted phosphorylation of p38 MAPK and c-Jun N-terminal kinase (JNK) in both young hearts and aged hearts. PC up-regulated ERK1/2 phosphorylations and down-regulated p38 MAPK and JNK phosphorylations. Exogenous H2 S further enhanced the role of PC in the young hearts. In the aged hearts, PC failed to affect all these 3 MAPK members, while co-treatment with exogenous H2 S-induced ERK1/2 and reduced p38 MAPK and JNK phosphorylations. These results suggest that exogenous H2 S recovers PC-induced cardioprotection via MAPK pathway in the aged hearts.