MedElevator
Войти в исследования Циклический гуанозин II типа, зависящий от монофосфата белковая киназа, препятствует активации рецептора эпидермального фактора роста в различных линиях раковых клеток.
Аннотация
Предыдущие данные свидетельствуют о том, что циклический гуанозин типа II, зависящий от монофосфата белковой киназы (PKG II), препятствует эпидермальному фактору роста (EGF) фосфорилации/активации рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) и киназы белка, активируемого митогеном/коэффициентом экстраклектального киназы (MAPK/ERK) в клетках рака желудочков. Цель настоящего исследования заключалась в определении того, препятствует ли PKG II фосфорилации/активации EGFR и MAPK/ERK в клеточных линиях, полученных из различных раковых тканей. SW480, HepG2, OS-RC-2, A549, MCF-7 и U251 клетки были переделаны аденовальными конструкциями, кодирующими PKG II cDNA (Ad-PKG II) для регулирования выражения PKG II, а затем обработаны 8-(4-хлорфенилтио)guanosine 3',5'-циклическим монофосфатом (8-PCPT-cGMP) для активации киназы. Для изучения фосфориляции ЭГФР и MAPK/ERK был проведен западный анализ пятна. Полученные результаты свидетельствуют о том, что лечение с использованием 100 нг/мл ЭФУ в течение 5 мин. увеличило количество тиросина (Тыр)1068 фосфорилации ЭГФР и трионина 202/Тыр 204 фосфорилации MAPK/ERK. Преобразование клеток с помощью AD-PKG II и стимулирование киназ с помощью 8-pCPT-cGMP эффективно препятствовали фосфорилации ЭГФРА и MAPK/ERK, вызванной EGF. Результаты показали, что PKG II оказывает ингибиционное воздействие на активацию EGFR и последующее срабатывание с помощью MAPK/ERK-посредованного сигнала клеточных линий, полученных из различных раковых тканей.
Название и аннотация на языке оригинала
Type II cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase inhibits epidermal growth factor receptor activation in different cancer cell lines.
Previous data has revealed that type II cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase (PKG II) inhibits epidermal growth factor (EGF)-induced phosphorylation/activation of the epidermal growth factor receptor (EGFR) and mitogen-activated protein kinase/extracellular-signal-regulated kinase (MAPK/ERK) in gastric cancer cells. The aim of the present study was to determine whether PKG II inhibited EGF-induced phosphorylation/activation of EGFR and MAPK/ERK in cell lines derived from different cancer tissues. SW480, HepG2, OS-RC-2, A549, MCF-7 and U251 cells were transfected with adenoviral constructs encoding PKG II cDNA (Ad-PKG II) to upregulate the expression of PKG II, and then treated with 8-(4-chlorophenylthio)guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (8-pCPT-cGMP) in order to activate the kinase. Western blot analysis was performed to investigate the phosphorylation of EGFR and MAPK/ERK. The results demonstrated that treatment with 100 ng/ml EGF for 5 min increased the tyrosine (Tyr)1068 phosphorylation of EGFR and the threonine 202/Tyr204 phosphorylation of MAPK/ERK. Transfecting the cells with Ad-PKG II, and stimulating the kinases with 8-pCPT-cGMP efficiently inhibited the EGF-induced phosphorylation of EGFR and MAPK/ERK. The results revealed that PKG II had an inhibitory effect upon EGFR activation and the consequent MAPK/ERK-mediated signaling of cell lines derived from the various cancer tissues.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.