Внутриклеточное достояние Коксакивируса и Аденовирусного приемника оказывает разное влияние на вход в Аденовирус.
Аннотация
UNLABELLED: Coxsackievirus и аденовирусный рецептор (CAR) — молекула сцепления клеток, которая используется в качестве стыковочной молекулы некоторыми аденовирусами (AdVs) и группами коксакивирусов B. Ранее мы предлагали, чтобы преференция нейронов с помощью аденовируса 2 типа (CAV-2) была обусловлена интернализации с помощью CAR. Наш предлагаемый маршрут ввода CAV-2 контрастирует с человеком ADV типа 5 (HAdV-C5) в нееврональных клетках, где интернализация осуществляется через вспомогательные рецепторы, такие как интегрины. Поэтому мы спросили, играет ли в фибробалластных клетках внутриклеточный домен (ICD) ЦАР какую-либо роль в интернализации кнопки волокна CAV-2 (FK(CAV)), CAV-2 или HADV-C5, когда капсид не может участвовать в интегрейнах. Здесь мы показываем, что в фибробластных клетках CAR ICD необходим для ввода FK(CAV) и эффективного трансдукции CAV-2, но может передаваться для HADV-C5 и капсида HADV-C5 без последовательности RGD (интегриново-интерактивирующий мотив) в пентоне. Кроме того, исключение ЦАР МКБ еще больше сказывается на внутриклеточном обороте CAV-2, подчеркивая важнейшую роль CAR в внутриклеточной динамике CAV-2. Эти данные свидетельствуют о том, что ЦАР ICD содержит последовательности, имеющие важное значение для набора эндоцитных механизмов, которые оказывают различное влияние на вход элементов ADV. ВАЖНОСТЬ: Понимание того, как вирусы взаимодействуют с поверхностью принимающих клеток и достигают внутриклеточного пространства, имеет решающее значение для прикладной и фундаментальной вирологии. Здесь мы сравниваем роль молекулы сцепления клеток (CAR) в интернализации аденовирусов, которые естественным образом заражают людей и каниду. Мы показываем, что внутриклеточная область ЦАР дифференциально регулирует проникновение и торговлю людьми. Наше исследование показывает механистические различия, которые может иметь рецептор для двух вирусов одного и того же семейства.
Название и аннотация на языке оригинала
The Intracellular Domain of the Coxsackievirus and Adenovirus Receptor Differentially Influences Adenovirus Entry.
UNLABELLED: The coxsackievirus and adenovirus receptor (CAR) is a cell adhesion molecule used as a docking molecule by some adenoviruses (AdVs) and group B coxsackieviruses. We previously proposed that the preferential transduction of neurons by canine adenovirus type 2 (CAV-2) is due to CAR-mediated internalization. Our proposed pathway of CAV-2 entry is in contrast to that of human AdV type 5 (HAdV-C5) in nonneuronal cells, where internalization is mediated by auxiliary receptors such as integrins. We therefore asked if in fibroblast-like cells the intracellular domain (ICD) of CAR plays a role in the internalization of the CAV-2 fiber knob (FK(CAV)), CAV-2, or HAdV-C5 when the capsid cannot engage integrins. Here, we show that in fibroblast-like cells, the CAR ICD is needed for FK(CAV) entry and efficient CAV-2 transduction but dispensable for HAdV-C5 and an HAdV-C5 capsid lacking the RGD sequence (an integrin-interacting motif) in the penton. Moreover, the deletion of the CAR ICD further impacts CAV-2 intracellular trafficking, highlighting the crucial role of CAR in CAV-2 intracellular dynamics. These data demonstrate that the CAR ICD contains sequences important for the recruitment of the endocytic machinery that differentially influences AdV cell entry.
IMPORTANCE
Understanding how viruses interact with the host cell surface and reach the intracellular space is of crucial importance for applied and fundamental virology. Here, we compare the role of a cell adhesion molecule (CAR) in the internalization of adenoviruses that naturally infect humans and Canidae. We show that the intracellular domain of CAR differentially regulates AdV entry and trafficking. Our study highlights the mechanistic differences that a receptor can have for two viruses from the same family.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.