MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3389/fcimb.2018.00171

Медицинская библиотека · Frontiers in cellular and infection microbiology · 2018

MptpB Promotes Mycobacteria Survival by Inhibiting the Expression of Inflammatory Mediators and Cell Apoptosis in Macrophages.

Fan Lingbo, Wu Xiaoyu, Jin Chunyan, Li Fengge, Xiong Sidong, Dong Yuanshu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Tuberculosis is a severe contagious disease caused by Mycobacterium tuberculosis (Mtb). To develop new vaccines and medicine against TB, there is an urgent need to provide insights into the mechanisms by which Mtb induces tuberculosis. In this study, we found that secreted Mtb virulence factor MptpB significantly enhanced the survival of H37Rv in macrophages. MptpB suppressed the production of iNOS, the expression of inflammatory factors IL-1β and IL-6, as well as the apoptosis of the macrophage in Mtb infected RAW264.7 cells. Mechanism investigation showed that MptpB simultaneously hampered the NF-κB and MAPK signal pathways, evidenced by its blocking of p65, IKKα, Erk1/2, and p38 phosphorylation induced by Mtb infection. MptpB also inhibited host cell p53 expression. The results demonstrated that MptpB contributed to the survival of H37Rv by inhibiting host inflammatory responses and apoptosis through impeding the NF-κB and MAPK signal pathways and p53 expression in the macrophage.

Для цитирования: Fan Lingbo, Wu Xiaoyu, Jin Chunyan, Li Fengge, Xiong Sidong, Dong Yuanshu. MptpB Promotes Mycobacteria Survival by Inhibiting the Expression of Inflammatory Mediators and Cell Apoptosis in Macrophages.. Frontiers in cellular and infection microbiology. 2018. DOI: 10.3389/fcimb.2018.00171.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.