Скачать полный оригинал PDF с иллюстрациями
16 Ïî÷êè, ISSN 2307-1257 ¹ 4 (14) • 2015
Îðèã³íàëüí³ ñòàòò³
Original Articles
Осложненные инфекции мочевых путей
(ОИМП) — это инфекции, возникающие на фоне
структурных или функциональных нарушений по-
чек и мочевых путей либо на фоне сопутствующих
заболеваний, влияющих на защитные механизмы
макроорганизма и повышающих риск развития
инфекции или неэффективности лечения. ОИМП
могут вызываться широким спектром микроор-
ганизмов. Этот спектр намного шире, чем при
не осложненных ИМП, к тому же имеется более
высокая вероятность того, что возбудители будут ре-
зистентны к антибиотикам, особенно при ОИМП,
связанных с лечением [1, 10].
Факторы, обусловливающие ОИМП:
— наличие постоянного катетера или стента
(уретрального, мочеточникового, почечного) или
периодическая катетеризация мочевого пузыря;
— объем остаточной мочи > 100 мл;
— обструктивная уропатия любой этиологии,
например инфравезикальная обструкция (включая
нейрогенный мочевой пузырь), камни и опухоли;
— пузырно-мочеточниковый рефлюкс или дру-
гие функциональные нарушения;
— реконструктивные операции на мочевых пу-
тях с использованием сегмента подвздошной киш-
ки или созданием кондуита;
— химические или лучевые повреждения уро-
эпителия;
— пери- и послеоперационные ИМП;
— почечная недостаточность и трансплантация
почек, сахарный диабет и иммунодефицитные со-
стояния [7].
Ведущими возбудителями ОИМП являются эн-
теробактерии, среди которых 1-е место занимает
E.coli (кишечная палочка). Однако грамотрица-
тельные неферментирующие бактерии (например,
Pseudomonas aeruginosa) и грамположительные кок-
ки (например, стафилококки и энтерококки) также
могут играть важную роль в развитии этих инфек-
ций, в зависимости от сопутствующих условий [4]
(табл. 1).
Тактика лечения ОИМП зависит от степени тя-
жести заболевания. Лечение состоит из 3 основных
направлений: устранение урологических наруше-
ний, антимикробная терапия и, при необходимо-
сти, поддерживающая терапия. Для того чтобы из-
бежать появления резистентных штаммов, лечение
по возможности должно проводиться на основании
результатов культурального исследования мочи.
При необходимости эмпирической терапии спектр
активности выбранного антибиотика должен охва-
тывать наиболее вероятных возбудителей (степень
рекомендаций А).
Рекомендуемыми препаратами являются: фтор-
хинолоны с преимущественным выведением поч-
ками, ингибиторзащищенные аминопенициллины,
цефалоспорины 2-й или 3-й группы или, при не-
обходимости парентеральной терапии, аминогли-
козиды (уровень доказательности 1b, степень реко-
мендаций B) [12].
При неэффективности стартовой терапии или в
случае клинически тяжелой инфекции следует вы-
брать антибиотик с более широким спектром, кото-
рый будет также активен и в отношении Pseudomonas
УДК 615.014.-616.61
ÍÈÊÈÒÈÍ Î.Ä.
Íàöèîíàëüíûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. À.À. Áîãîìîëüöà, ã. Êèåâ
ÝÔÔÅÊÒÈÂÍÀß ÀÍÒÈÁÀÊÒÅÐÈÀËÜÍÀß ÒÅÐÀÏÈß
ÎÑËÎÆÍÅÍÍÛÕ ÈÍÔÅÊÖÈÉ ÌÎ×ÅÂÛÕ ÏÓÒÅÉ
Ðåçþìå. В статье приведены данные исследования клинической и бактериологической эффективности
и безопасности препарата Браксон (тобрамицин) при лечении осложненных инфекций мочевых путей. В
соответствии с полученными резуль татами продемонстрирована целесообразность назначения данного
антибактериального препарата у больных с осложненными инфекциями мочевых путей. Сог ласно пока-
зателям лабораторных исследований антимикробной активности препарата Браксон его эффективность
составляет 87 %. Т акже был отмечен высокий уровень безопасности препарата Браксон (93,3 %). Это по-
зволяет рекомендовать применение препарата Браксон при осложненных инфекциях мочевых путей в ка-
честве монотерапии.
© Никитин О.Д., 2015
© «Почки», 2015
© Заславский А.Ю., 2015
www.mif-ua.com 17¹ 4 (14) • 2015
Îðèã³íàëüí³ ñòàòò³ / Original Articles
spp. (уровень доказательности 1b, степень рекомен-
даций B), например фторхинолон (если не исполь-
зовался для стартовой терапии), ингибиторзащи-
щенный ациламинопенициллин (пиперациллин),
цефалоспорин 3b группы или карбапенем с амино-
гликозидом (уровень доказательности 1b, степень
рекомендаций B). Продолжительность лечения
обычно составляет 7–14 дней (уровень доказатель-
ности 1b, степень рекомендаций A), но иногда мо-
жет быть увеличена до 21 дня (уровень доказатель-
ности 1b, степень рекомендаций A) [8] (табл. 2).
Добиться полного излечения без рецидивов ин-
фекции обычно невозможно до тех пор, пока не
будут полностью устранены предрасполагающие
факторы. Культуральное исследование мочи сле-
дует проводить через 5–9 дней после завершения
терапии и затем еще через 4–6 нед. (степень реко-
мендаций В) [5].
К уропатогенным микроорганизмам, вызываю-
щим более 90 % инфекций мочевыводящих путей,
относятся бактерии семейства Enterobacteriaceaе, а
также P.aeruginosa, Enterococcus faecalis, Staphylococ-
cus saprophyticus. В то же время такие микроорганиз-
мы, как S.aureus, S.epidermidis, Gardnerella vaginalis,
Streptococcus spp., дифтероиды, лактобациллы, ана-
эробы, практически не вызывают эти инфекции,
хотя также колонизуют прямую кишку, влагалище
и кожу [9].
Следует подчеркнуть, что внебольничные ин-
фекции мочевыводящих путей в амбулаторной
практике и стационаре в подавляющем большинстве
случаев вызываются одним микроорганизмом —
кишечной палочкой, поэтому определяющими при
выборе антибиотика являются его естественная ак-
тивность в отношении E.coli и в некоторой степени
уровень приобретенной резистентности в популя-
ции. В то же время при госпитальных инфекциях
возрастает значение других уропатогенных микро-
организмов с непредсказуемым уровнем резистент-
ности (который определяется локальными эпиде-
миологическими данными) [2].
Таким образом, определяющим фактором воз-
можности применения антибиотика при урогени-
тальных инфекциях является его активность в отно-
шении доминирующих возбудителей.
Как следует из многоцентровых национальных
и международных исследований, уже более 10 лет
P.aeruginosa выступает в качестве одного из наибо-
лее частых возбудителей госпитальных инфекций,
особенно в отделениях реанимации и интенсивной
терапии (ОРИТ) [3]. Частота развития синегнойной
инфекции во многом определяется нозологической
структурой пациентов, тяжестью их исходного со-
стояния, распространенностью инвазивных про-
цедур, в частности числом больных, нуждающихся
в длительной респираторной поддержке, катетери-
зации мочевого пузыря или проведении длительной
инфузионной терапии.
Необходимость обсуждения проблемы антибак-
териальной терапии инфекций, вызванных данным
микроорганизмом, наряду с их высокой распро-
страненностью, связана также с ростом его рези-
стентности практически ко всем используемым в
широкой практике антибиотикам, с трудностями
эрадикации из тканей и высокой летальностью.
В отличие от подавляющего большинства пред-
ставителей своего рода синегнойная палочка обла-
дает многочисленными факторами вирулентности.
Ее патогенность детерминирована способностью
к инвазии и персистенции в тканях, а также к ци-
тотоксическому эффекту и стимуляции генерали-
зованной воспалительной реакции. Факторами,
непосредственно влияющими на формирование ло-
кального и системного воспаления, являются липо-
полисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратре-
дуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство
из них инициируют секрецию ключевого провоспа-
лительного медиатора — фактора некроза опухоли,
а фосфолипаза способствует и либерации IL-1, IL-6,
-интерферона из моноцитов, полиморфноядерных
нейтрофилов и Т-лимфоцитов [4, 5]. У Р.aeruginosa,
как и у других грамотрицательных бактерий, описа-
на система экскреции III типа (своеобразный «мо-
лекулярный шприц»), обеспечивающая выведение
экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной
клетки и их транслокацию внутрь эукариотической
клетки, непосредственно к мишеням. К веществам,
выделяемым данной системой, у синегнойной па-
лочки относятся экзотоксины (ExoS, ExoT, ExoY,
ExoU) [6].
Таблица 1. Микроорганизмы, вызывающие различные виды инфекций мочевых путей, % [9]
Микроорганизм Острый цистит Острый пиелонефрит ОИМП Катетерассоциированные
инфекции
E.coli 68 89 32 24
St.sapr. 80 1 0
Proteus 64 4 6
Klebsiella 44 5 8
Enterococci 3 0 22 7
Pseudomonas 0 0 20 9
Смешанные 3 5 10 11
18 Ïî÷êè, ISSN 2307-1257 ¹ 4 (14) • 2015
Îðèã³íàëüí³ ñòàòò³ / Original Articles
Таблица 2. Активность антибиотиков разных классов против основных возбудителей урологических
инфекций
Антибиотики Грамотрицательные Грамположительные
E.coli Другие энтеробактерии P.aeruginosa E.faecalis S.saprophyticus
Аминогликозиды
— Г ентамицин + +/– +/– +/– +/–
— Тобрамицин + +/– +/– – +/–
— Амикацин, нетилмицин + + + – +/–
Макролиды – – – +/– +
Линкозамиды – – – –
Доксициклин + +/– – – +/–
Хлорамфеникол + +/– – +/– +/–
Ванкомицин – – – + +
Линезолид – – – + +
Рифампицин – – – +/– +
Фузидиевая кислота – – – +/– +
Фосфомицин + + – – +/–
Нефторированные хино-
лоны
++ – – –
Фторхинолоны I поколения + + +/– +/– +
Фторхинолоны II поколения + + +/– + +
Нитрофураны + +/– – +/– +
Ко-тримоксазол + +/– – – +
Нитроксолин + +/– – – –
Метронидазол – – – – –
Непосредственные внутриклеточные эффекты
под действием экзотоксинов заключаются в ин-
гибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, из-
менении клеточной формы, потере способности
к локальной адгезии. Доказано, что секреция ука-
занных экзотоксинов сопровождается снижением
системного артериального давления и развитием
септического шока. Популяции Р.aeruginosa гетеро-
генны с позиций способности к синтезу и секреции
факторов токсичности: различные штаммы этого
микроорганизма обладают разной токсичностью
[11]. По-видимому, на экспрессию факторов ви-
рулентности оказывают влияние условия внешней
среды и процесс индивидуального взаимодействия
макроорганизма и бактерий, а также плотность по-
пуляции последних.
Одним из механизмов, обусловливающих экс-
прессию факторов вирулентности, является прису-
щий синегнойной палочке феномен кооперативной
чувствительности (quorum sensing). Его суть заклю-
чается в модификации физиологических функций
бактерий при изменении их численности, в резуль-
тате продукции внеклеточных сигнальных молекул
(аутоиндукторов), их детекции и формирования
ответной реакции нового качества. Под контролем
данной системы находится синтез всех экзоток-
синов, а также образование биопленки. Блокада
механизмов реализации феномена кооперативной
чувствительности у Р.aeruginosa приводит к выра-
женному снижению вирулентности.
P.aeruginosa обладает способностью к неспеци-
фической адгезии на имплантируемых устройствах
(катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с
этим присутствует и механизм специфической адге-
зии: молекулы, входящие в состав плазменных бел-
ков, являются адгезинами для микроорганизмов.
Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиар-
ного транспорта, развивающихся у подавляющего
большинства пациентов ОРИТ, в послеоперацион-
ном или посттравматическом периодах, при острой
сердечной и дыхательной недостаточности, любой
дегидратации и во всех случаях проведения искус-
ственной вентиляции легких. В дальнейшем ми-
кроколонии бактерий объединяются в сплошную
биопленку, которая представляет собой несколько
слоев микробных клеток, покрытых общим гли-
кокаликсом (полимер полисахаридной природы).
Подавляющее большинство клеток находится в со-
стоянии покоя и характеризуется крайне низкой
чувствительностью к воздействию антибиотиков.
Периодически возникающие очаги спонтанного
размножения являются источником выделения в
окружающую среду свободных микробных клеток.
Прежде всего данный процесс лежит в основе кате-
терассоциированных инфекций. Распространение
по внеклеточным пространствам обеспечивают се-
www.mif-ua.com 19¹ 4 (14) • 2015
Îðèã³íàëüí³ ñòàòò³ / Original Articles
кретируемые белки, обладающие ферментативной
активностью: протеазы, эластаза, липаза. При лю-
бой локализации первичного очага инфекции воз-
можно развитие бактериемии, существенно ухуд-
шающей прогноз болезни [13].
Главная проблема — высокий уровень рези-
стентности P.aeruginosa к большинству доступных
антибактериальных препаратов. Одним из препара-
тов, к которому чувствительна P.aeruginosa, являет-
ся антибиотик группы аминогликозидов — тобра-
мицин.
Группа аминогликозидов объединяет родствен-
ные по химическому строению, антимикробному
спектру, фармакокинетическим свойствам, харак-
теру вызываемых ими побочных явлений антибио-
тики олигосахаридной (или псевдоолигосахарид-
ной) природы. Общее название «аминогликозиды»
обусловлено наличием в их молекуле аминосаха-
ридов, соединенных гликозидной связью. Амино-
гликозиды характеризуются широким спектром
антибактериального действия. Выделяют амино-
гликозиды I, II и III поколений. К аминогликози-
дам I поколения относят стрептомицин, неомицин,
мономицин, канамицин. Внедрение в практику
гентамицина (II поколение) связано с возникно-
вением устойчивых штаммов микроорганизмов к
аминогликозидам I поколения и высокой актив-
ностью этого препарата в отношении синегнойной
палочки.
Аминогликозиды III поколения (тобрамицин,
сизомицин, амикацин, дидезоксиканамицин В,
нетилмицин и т.д.) созданы в то время, когда были
раскрыты молекулярные механизмы резистент-
ности, обнаружены и выделены специфические
ферменты, инактивирующие данные антибиотики.
Аминогликозиды II и III поколений отличают бо-
лее высокая антибактериальная активность, более
широкий спектр антимикробного действия, и они
постепенно вытесняют препараты I поколения из
традиционных областей их применения.
По степени убывания силы антимикробного
действия аминогликозиды располагаются в следую-
щем порядке: нетилмицин, изомицин, гентамицин,
тобрамицин, неомицин, канамицин, мономицин.
Устойчивость к аминогликозидам у клинических
штаммов микроорганизмов частично перекрест-
ная. Стрептомицинустойчивые штаммы стафило-
кокков и грамотрицательных микроорганизмов в
большинстве случаев чувствительны ко всем дру-
гим аминогликозидам. Резистентные к канамицину
возбудители чаще всего устойчивы к мономици-
ну, но многие из них чувствительны к неомицину.
Микроорганизмы, устойчивые к аминогликозидам
I поколения, чувствительны к гентамицину и дру-
гим новым аминогликозидам. Однако гентамицин-
устойчивые штаммы зачастую резистентны к препа-
ратам I поколения. Аминогликозиды III поколения
активны в отношении микроорганизмов, устойчи-
вых к гентамицину.
Резистентность микроорганизмов к аминогли-
козидам обусловлена их способностью продуциро-
вать специфические ферменты, инактивирующие
эти антибиотики. В настоящее время детально из-
учены и описаны три механизма энзиматической
инактивации аминогликозидов: ацетилирование
NH2-группы, аденилирование и фосфорилирова-
ние OH-группы.
Для всех аминогликозидов характерно избира-
тельное нейро- и нефротоксическое действие, что
определяет необходимость четкого обоснования
показаний к их назначению, тщательного контроля
концентрации в крови, почечной функции и сня-
тия аудиограммы не реже одного раза в неделю. По
степени снижения общей токсичности препараты
можно расположить следующим образом: сизоми-
цин, гентамицин, тобрамицин, нетилмицин, не-
омицин, стрептомицин, мономицин, канамицин.
Тобрамицин (тобрацин, тобрамицетин, небцин,
обрамицин) по спектру антимикробного действия
аналогичен гентамицину. В отношении P.aeruginosa
тобрамицин в 2–4 раза эффективнее гентамицина,
но уступает ему в активности при действии на ста-
филококки, клебсиеллу, серрацию и протей [12].
Белками сыворотки крови тобрамицин не свя-
зывается. По основным фармакокинетическим ха-
рактеристикам он похож на гентамицин. При вну-
тримышечном введении хорошо всасывается. Пик
концентрации тобрамицина в крови фиксируется
через 30 мин — 1 ч. T 1/2 равен 2–2,5 ч. При повтор-
ных введениях препарата через 8 ч в дозах 25 и 50 мг
или по 100 мг через 12 ч кумуляция его в организме
не наблюдается. Дозу от 2 до 4–5 мг/кг массы тела
вводят 3–4 раза в сутки в течение 7–10 дней.
При внутривенном введении тобрамицина его
T1/2 равен 1,5 ч. Пик концентрации при этом со-
ставляет не более 12 мкг/мл. Внутривенно капельно
вводят 100 мг препарата в течение 1 ч, при этом кон-
центрация его в крови достигает 5 мкг/мл. Через 2 ч
после окончания инфузии концентрация снижается
до 3,6 мкг/мл.
При нарушении функции почек выведение пре-
парата замедляется, а концентрация его в крови воз-
растает. При клиренсе креатинина менее 2 мл/мин
T1/2 может составлять 56 ч, при 5–10 мл/мин — 20–
36 ч. Тобрамицин хорошо проникает в большинство
тканей, наибольшее количество его обнаруживается
в почках, наименьшее — в тканях мозга. С почками
выводится за сутки 90 % препарата в биологически
активной форме. При приеме внутрь он не всасыва-
ется. При гемодиализе концентрация антибиотика в
крови снижается в среднем на 50 %.
Показания к применению тобрамицина те же,
что гентамицина. Антибиотик используется как ре-
зервный препарат в лечении инфекций, вызванных
устойчивыми штаммами P.aeruginosa. При тяжелом
течении инфекционного процесса и необходимости
немедленного химиотерапевтического вмешатель-
ства тобрамицин в комбинации с -лактамными
20 Ïî÷êè, ISSN 2307-1257 ¹ 4 (14) • 2015
Îðèã³íàëüí³ ñòàòò³ / Original Articles
антибиотиками можно назначать до установления
бактериологического диагноза и определения анти-
биотикограммы возбудителя [3].
Целью нашего исследования была оценка кли-
нической и бактериологической эффективности,
а также безопасности препарата Браксон (тобра-
мицин производства «Юрия-фарм», Украина) при
лечении осложненных инфекций мочевых путей
у 30 больных в комплексе с другими препаратами
патогенетической и симптоматической терапии.
Все больные были в возрасте от 18 до 78 лет, пре-
обладали женщины (23 пациентки). В исследование
не включали больных, имевших непереносимость
аминогликозидов в анамнезе, хроническую почеч-
ную недостаточность, а также принимавших анти-
биотики в течение последнего месяца.
Препарат применялся внутримышечно (в/м) или
внутривенно (в/в) капельно. Для в/м применения
соответствующую дозу препарата вводили непо-
средственно из ампулы. При в/в введении раствор
разводили в 100–200 мл 0,9% раствора натрия хло-
рида или 5% раствора глюкозы, вводили в течение
20–60 мин. Разовая доза у взрослых и детей старше
1 года — 1 мг/кг, суточная — 3 мг/кг, максимальная
суточная доза — 5 мг/кг.
Посев мочи и антибиотикограмма выполнялись
всем больным до приема препарата и после 7 суток
его применения. Учитывались возбудители, выде-
ленные из мочи в клинически значимых концен-
трациях (10 000 КОЕ/мл и выше). Также проводили
общие анализы крови и мочи, определение уровня
креатинина крови, ультразвуковое исследование
(УЗИ) и, по необходимости, компьютерную томо-
графию.
Оценка эффективности лечения основывалась
на изучении клинико-лабораторных и микробио-
логических показателей после 7 суток терапии.
Основными клиническими и лабораторными па-
раметрами, характеризующими активность воспа-
лительного процесса, были боль, дизурия, наличие
симптомов интоксикации (тахикардия, тошнота,
рвота, сухость во рту), температурная реакция, оз-
ноб, лабораторные показатели (лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, повышение скоро-
сти оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитурия,
уровень креатинина крови), УЗ-мониторинг почек.
Согласно данным табл. 3 у всех больных были
установлены мочевые катетеры, что давало основа-
ние предполагать наличие у них госпитальной ин-
фекции.
В результате микробиологического исследова-
ния у 30 больных с ОИМП микробный возбудитель
выделен и идентифицирован у 25 (83,3 ± 7,0 %) из
них. Анализ антибиотикограмм показал, что об-
щее количество чувствительных к тобрамицину
штаммов составило 86,7 %. Нечувствительными
in vitro оказались по одному штамму Enterobacter,
Enterococcus и Pseudomonas.
В табл. 4 и 5 представлены соответственно бакте-
риологические и клинические результаты лечения.
Выраженный положительный эффект при терапии
препаратом Браксон имел место у 76,7 % больных.
На 2-е — 3-и сутки лечения температура тела
снизилась до нормальной или субфебрильной, ре-
грессировали озноб, боль в поясничной области и
боковых участках живота, дизурия, симптомы ин-
токсикации. Лабораторный контроль показал зна-
чительное улучшение общих анализов крови и мочи,
а у отдельных больных — нормализацию показателей
уже на 4-е сутки терапии. По результатам контроль-
ного микробиологического исследования наблю-
далась стерилизация мочи. При УЗ-мониторинге
размеров почек и толщины почечной паренхимы на
7-е сутки зафиксирована положительная динамика
с приближением этих показателей к норме (рис. 1).
При удовлетворительном результате лечения у
13,3 % больных динамика клинико-лабораторных
показателей была минимальной, отдельные сим-
птомы заболевания, изменения лейкограммы, лей-
коцитурия сохранялись на момент контрольного
обследования. Наблюдалось снижение активности
инфекционно-воспалительного процесса при на-
личии патологических изменений в общем анализе
Таблица 3. Пациенты с ОИМП, которым проводилась терапия препаратом Браксон
Характеристика пациентов Количество, абс. Количество, %
Стентассоциированные инфекции 12 40
Катетерассоциированные инфекции у пациентов с ДГПЖ 10 33,3
Пациенты после эндоскопической литотрипсии с нефростомой 8 26,7
Рисунок 1. Динамика показателей крови
у больных с ОИМП в процессе лечения
препаратом Браксон
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
13579 1 1
Лейкоциты
П/нейтрофилы
СОЭ
Креатинин
Лимфоциты
www.mif-ua.com 21¹ 4 (14) • 2015
Îðèã³íàëüí³ ñòàòò³ / Original Articles
мочи. Отмечалась стерилизация мочи или замена
условно-патогенного микроорганизма (рис. 2).
При неудовлетворительном результате лечения
у 6,7 % больных сохранялась субфебрильная или
фебрильная температура тела. По лабораторным и
бактериологическим критериям позитивная дина-
мика также не зафиксирована.
Тошнота и рвота зафиксированы у 3 больных,
что могло быть следствием интоксикации. Нет до-
статочных оснований рассматривать эти явления
в качестве побочных эффектов. Незначительные
диспепсия и головная боль не требовали отмены
препарата. После коррекции диеты жалобы само-
стоятельно купировались. Клинически значимых
изменений лабораторных показателей крови и
мочи, связанных с приемом препарата, не наблю-
далось. Очень важно, что не зафиксировано нефро-
токсических и ототоксических проявлений (табл. 6).
Подводя итог проведенного исследования, сле-
дует отметить, что применение препарата Браксон
было эффективным у пациентов с осложненными
инфекциями мочевых путей, обусловленными на-
личием мочевых катетеров и присоединением го-
спитальной инфекции. Некоторым больным до
назначения препарата Браксон проводилась анти-
бактериальная терапия, которая оказалась неэф-
фективной. Использование препарата Браксон в
условиях монотерапии позволило купировать вос-
палительный процесс у 93,3 % больных и добиться
эрадикации возбудителя у 86,7 % пациентов при от-
Таблица 4. Бактериологическая эффективность лечения больных с ОИМП препаратом Браксон
Вид возбудителя Количество штаммов
Бактериологический результат
Ликвидация
возбудителя
Замена
возбудителя
Сохранение
возбудителя
Enterococcus faecalis 76 1 0
Staphylococcus spp. 9 7 1 1
Streptococcus spp. 3 3 0 0
E.coli 54 0 1
Klebsiella pneumoniaе 32 1 0
Pseudomonas aeruginosa 44 0 0
Отсутствие роста 5 – – –
Всего возбудителя 31 26 (86,7 %) 3 (10,0 %) 2 (6,7 %)
Таблица 5. Клиническая эффективность лечения больных с ОИМП препаратом Браксон
Клинический результат Количество больных, абс. Количество больных, %
Хороший 21 70,0
Удовлетворительный 7 23,3
Неудовлетворительный 2 6,7
Всего 30 100,0
Рисунок 2. Бактериологическая эффективность
лечения больных с ОИМП с применением
препарата Браксон
P.aeruginosa
9
8
7
6
5
4
3
2
1
11 0
0
E.coli
P.mirabilis
E.faecalis
K.pneumoniae
Таблица 6. Побочные эффекты препарата Браксон при комплексной терапии ОИМП
Побочные реакции Количество больных, абс. Количество больных, %
Нефротоксический эффект 0 0
Ототоксический эффект 0 0
Аллергическая реакция 0 0
Тошнота 2 6,7
Рвота 1 3,3
22 Ïî÷êè, ISSN 2307-1257 ¹ 4 (14) • 2015
Îðèã³íàëüí³ ñòàòò³ / Original Articles
сутствии таких побочных эффектов, которые потре-
бовали бы отмены препарата.
Âûâîäû
1. При клинико-бактериологическом иссле-
довании эффективности применения препарата
Браксон у больных с осложненными инфекциями
мочевых путей подтверждена целесообразность ис-
пользования препарата у этой категории больных.
2. Результаты лабораторного исследования анти-
микробной активности препарата Браксон свиде-
тельствуют о его высокой эффективности (86,7 %) в
отношении большинства возбудителей ОИМП.
3. При применении препарата Браксон, наряду
со значительной эффективностью у 93,3 % больных,
продемонстрирован высокий уровень безопасности
у подавляющего числа пациентов, что позволяет ре-
комендовать его при осложненных инфекциях мо-
чевых путей в качестве монотерапии.
Конфликт интересов: не заявлен.
Рецензенты: информация скрыта.
Ñïèñîê ëèòåðàòóðû
1. Grabe M., Bjerklund-Johansen T., Botto H., Naber K., Bi-
shop M. Guidelines on urological infections. 2010: European Associa-
tion of Urology.
2. Brown P.D. Antibiotic selection for urinary tract infection: new
microbiologic consideration // Curr. Infect. Dis. Rep. 1999; 1: 384-
387.
3. Nicolle L.E. Urinary tract infection: traditional pharmacologic
therapies // Am. J. Med. 2002; 113 (Suppl. 1A): 35S-44S.
4. Grude N., Tveten Y., Jenkins A., Kristiansen B.E. Uncompli-
cated urinary tract infections. Bacterial findings and efficacy of em-
pirical antibacterial treatment // Scand. J. Prim. Health Care 2005;
23(2): 115-119.
5. Foxmann B., Barlow R., D’Arcy H. et al. Urinary tract infec-
tion: Self-reported incidence and associated costs // Ann. Epid. 2000;
10: 509-515.
6. Wagenlehner F.M., Naber K.G. Treatment of bacterial urinary
tract infections: presence and future // Eur. Urol. 2006; 49(2): 235-244.
7. Williams D.H., Schaeffer A.J. Current concepts in urinary tract
infections // Minerva Urol. Nephrol. 2004; 56(1): 15-31.
8. Tolkoff-Rubin N.E., Cotran R.S., Rubin R.H. Urinary tract
infections, pyelonephritis, and reflux nephropathy // Brenner B.M.,
ed. The Kidney, sixth ed. W.B. Saunders, Philadelphia et al., 2000;
1449-1508.
9. Ramakrishnan K., Scheid D.C. Diagnosis and management of
acute pyelonephritis in adults // Am. J. Fam. Phys. 2005; 71(5): 933-941.
10. Lynch D.M. Cranberry for prevention of urinary tract infec-
tion // Am. Fam. Phys. 2004; 70(11): 2175-2177.
11. Dodd M.C., Stillman W.В. The in vitro bacteriostatic action
of some simple furan derivatives // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1944;
82: 11-18.
12. Mesa Española de Normalización de la Sensibilidad y Resis-
tencia a los Antimicrobianos. Recomendaciones del grupo MENSURA
para la selecci ón de antimicrobianos en el estudio de la sensibilidad
y criterios para la interpretaci ón del antibiograma. MENSURA, Ma-
drid, Spain. 2005.
13. Рафальский В.В., Ходневич Л.В. Влияние резистентно-
сти возбудителей инфекций мочевыводящих путей на исходы
антибактериальной терапии // Урология 2008; 4: c. 3-9.
Получено 13.10.15
Принята в печать 16.10.15
Нікітін О.Д.
Національний медичний університет ім. O.O. Богомольця,
м. Київ
ЕФЕКТИВНА АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ
УСКЛАДНЕНИХ ІНФЕКЦІЙ СЕЧОВИХ ШЛЯХІВ
Резюме. У статті наведені дані дослідження щодо клініч-
ної та бактеріологічної ефективності та безпеки препарату
Браксон (тобраміцин) при лікуванні ускладнених інфекцій
сечових шляхів. Відповідно до отриманих результатів проде-
монстровано доцільність призначення цього антибактеріаль-
ного препарату у хворих з ускладненими інфекціями сечових
шляхів. Згідно з показниками лабораторних досліджень анти-
мікробної активності препарату Браксон його ефективність
становить 87 %. Також було відзначено високий рівень без-
пеки препарату Браксон (93,3 %). Це дозволяє рекомендувати
застосування препарату Браксон при ускладнених інфекціях
сечових шляхів як монотерапію.
Nikitin O.D.
National Medical University named after O.O. Bohomolets,
Kyiv, Ukraine
EFFECTIVE ANTIBIOTIC THERAPY OF COMPLICATED
URINARY TRACT INFECTIONS
Summary. The article presents data from a study on the clinical
and bacteriological efficacy and safety of Brakson (tobramycin) in
the treatment of complicated urinary tract infections. The results
demonstrated the feasibility of the administration of this antibacte-
rial drug in patients with complicated urinary tract infections. Ac-
cording to laboratory tests of antimicrobial activity of Brakson, its
efficiency is 87 %. Also a high level of safety of Brakson (93.3 %)
has been shown. This allows us to recommend the use of Brakson in
complicated urinary tract infections as monotherapy.