Метаболическая основа для нервной дисфункции системы в болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и болезни Хантингтона.

Дефекты метаболизма влияют на многочисленные системы по всему телу, но могут оказывать наибольшее воздействие как на центральные, так и на периферийные нервные системы. В настоящее время доступные методы лечения и изменения в поведении в случае расстройств, к которым относятся сахарный диабет (ДМ) и заболевания нервной системы, ограничены и не могут обратить вспять бремя заболеваний. Более широкий доступ к медицинскому обслуживанию и более длительный срок жизни привели к росту распространенности метаболических и нейродегенеративных расстройств. В свете этих проблем инновационные исследования основных путей заболевания открывают новые перспективы лечения болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и болезни Хантингтона. Метаболические расстройства тесно связаны с нейродегенеративными заболеваниями и могут привести к изнурительным последствиям, таким, как болезнь многонервной системы, подверженность вирусным патогенам и долгосрочная когнитивная недостаточность. Новые стратегии, которые могут эффективно бороться с метаболическими заболеваниями и нейродегенеративными расстройствами, предусматривают тщательный учет клеточного метаболизма, запрограммированных путей смерти клеток, механистической цели рэпамицина (mTOR) и связанных с ним патогенных путей комплекса 1 (mTORC1), матросного комплекса 2 (mTORC2), активированного белкового киназа (AMPK), сигнала роста и таких основополагающих факторов риска, как ген аполипопротеина E (APOE-__4). Однако эти сложные пути требуют всестороннего понимания для достижения клинических результатов, направленных на подверженность заболеваниям, начало и прогрессирование.