DOI 10.1016/j.ijbiomac.2019.10.162
Свинина IFITM1 является фактором ограничения, который подавляет псевдорабочие вирусные инфекции.
Аннотация
Протеиновые белки (IFITM) с помощью интерферона ограничивают инфекцию несколькими вирусами, такими, как вирус гриппа А, вирус Западного Нила и вирус денге. Не было установлено, препятствуют ли свиные IFITM (PIFITM) заражению вирусом псевдораббии (PRV) — вирусом ДНК с двойным покрытием, который является этиологическим агентом болезни Ауэски у свиней. Здесь мы сообщаем, что инфекция PRV вызвала выражение pIFITM1 в свиных эпителиальных клетках PK15 и 3D4/21 альвеолярных макрофагах. Выражение PIFITM2 и PIFITM3 было повышено только в клетках PK15 во время заражения PRV. Разрушение PIFITM1 с использованием интерференции RNA, будь то в PK15 или в 3D4/21 клетках, усилившаяся инфекция PRV при перевыражении PIFITM1 имела обратный эффект. Удары PIFITM2 и PIFITM3 не повлияли на инфекцию PRV, что свидетельствует о том, что PIFITM2 и PIFITM3 не зависят от инфекции PRV. Выраженное в результате PRV выражение pIFITM1 зависело от врожденного иммунного пути CGAS/STING/TBK1/IRF3 и интерферона-альфа-рецептора-1, что предполагает, что PIFITM1 регулируется путем интерферона I. Роль PIFITM1 в борьбе с PRV была ограничена при вводе PRV. Наши данные свидетельствуют о том, что PIFITM1 является фактором ограничения приема, который препятствует вводу PRV, что может пролить свет на стратегию предотвращения PRV инфекции.
Название и аннотация на языке оригинала
Porcine IFITM1 is a host restriction factor that inhibits pseudorabies virus infection.
Interferon-inducible transmembrane proteins (IFITMs) restrict infection by several viruses, such as influenza A virus, West Nile virus and dengue virus. It has not been determined whether porcine IFITMs (pIFITMs) inhibit infection by pseudorabies virus (PRV), an enveloped, double-stranded DNA virus, which is the etiological agent of Aujeszky's disease in pigs. Here, we report that PRV infection elicited pIFITM1 expression in PK15 porcine kidney epithelial cells and 3D4/21 alveolar macrophages. pIFITM2 and pIFITM3 expression was only elevated in PK15 cells during PRV infection. Depletion of pIFITM1 using RNA interference, either in PK15 or in 3D4/21 cells, enhanced PRV infection while overexpression of pIFITM1 had the opposite effect. Knockdown of pIFITM2 and pIFITM3 did not influence PRV infection, suggesting that pIFITM2 and pIFITM3 are independent of PRV infection. PRV-induced pIFITM1 expression was dependent on the cGAS/STING/TBK1/IRF3 innate immune pathway and interferon-alpha receptor-1, suggesting that pIFITM1 is up-regulated by the type I interferon signaling pathway. The anti-PRV role of pIFITM1 was inhibited upon PRV entry. Our data demonstrate that pIFITM1 is a host restriction factor that inhibits PRV entry that may shed light on a strategy for prevention of PRV infection.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.