Материнская иммунитет и вакцинация оказывают влияние на болезнь в потомстве в модели острого мышьяка Novel Mast-Deficient Muse.
Аннотация
Одним из основных факторов риска возникновения геморрагической лихорадки денге и шокового синдрома денге является субнейтрализация концентраций антител у больных, инфицированных денге. Здесь мы описываем модель мыши с недостатком мачтовых клеток (MCs) в дополнение к дефициту рецепторов типа I и II IFN для изучения инфекции денге (DENV). Мы использовали эту модель, чтобы понять влияние MC в модели сильного денге, зависящей от материнского антитела, в которой потомство, рожденное у матерей DENV-immune, сталкивается с гетерологическим серотипом DENV. Мыши, не имеющие рецепторов MC и IFN, были признаны подверженными первичной инфекции DENV и продемонстрировали заболеваемость и смертность. Когда эти мыши были иммунизированы, было установлено, что щенки, родившиеся у матерей-иммунов ДЕНВ, в течение длительного периода времени были защищены от гетерологического вызова ДЕНВ. В отсутствие MC и Интерферона типа I было обнаружено, что IFN-__ защищает щенков, рожденных у наивных матерей, но оказывает противоположное воздействие на щенков, родившихся у матерей DENV-immune. Наши результаты свидетельствуют о сложном взаимодействии между МП и сигнализацией ИФН в том, что касается влияния на роль материнских антител в серьезности заболеваний, вызванных ДЕНВ.
Название и аннотация на языке оригинала
Maternal Immunity and Vaccination Influence Disease Severity in Progeny in a Novel Mast Cell-Deficient Mouse Model of Severe Dengue.
Sub-neutralizing concentrations of antibodies in dengue infected patients is a major risk factor for the development of dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome. Here, we describe a mouse model with a deficiency in mast cells (MCs) in addition to a deficiency in Type-I and II IFN receptors for studying dengue virus (DENV) infection. We used this model to understand the influence of MCs in a maternal antibody-dependent model of severe dengue, where offspring born to DENV-immune mothers are challenged with a heterologous DENV serotype. Mice lacking both MCs and IFN receptors were found susceptible to primary DENV infection and showed morbidity and mortality. When these mice were immunized, pups born to DENV-immune mothers were found to be protected for a longer duration from a heterologous DENV challenge. In the absence of MCs and type-I interferon signaling, IFN-γ was found to protect pups born to naïve mothers but had the opposite effect on pups born to DENV-immune mothers. Our results highlight the complex interactions between MCs and IFN-signaling in influencing the role of maternal antibodies in DENV-induced disease severity.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.