MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1155/2010/748218

Медицинская библиотека · Mediators of inflammation · 2010

Expression of TLR4-MyD88 and NF-κB in the iris during endotoxin-induced uveitis.

Li Shang, Lu Hong, Hu Xiaofeng, Chen Wei, Xu Yingzhi, Wang Jing

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

PURPOSE: To observe the expression of Toll-like receptor-4 (TLR4), myeloid differentiation factor 88 (MyD88), and nuclear factor kappa B p65 (NF-κB p65) in iris tissue during endotoxin-induced uveitis (EIU) and evaluate the significance of these factors in uveitis.

METHODS

Wistar rats were randomly divided into 5 groups (0  h, 12  h, 24  h, 48  h, and 72  h, n = 10/group). Animal model of acute anterior uveitis was established by a hind footpad injection of 200  μg Cholera vibrio LPS. Expression of TLR4, MyD88, and NF-κB p65 in iris ciliary body tissue was detected through immunohistochemical staining.

RESULTS

Expression of TLR4 was not detected in normal iris-ciliary body complex, TLR4 positive cells with round morphology appeared in the iris stroma 12 hours after injection, significantly increased (P < .001) 48 hours after injection, and decreased gradually 72 hours after injection. Expression of MyD88 and NF-κB p65 is consistent with the change of the TLR4.

CONCLUSIONS

The increased expression of TLR4 and its downstream signal transduction moleculesMyD88, NF-κB p65 indicate the potential role of pathway in the pathogenesis of acute anterior uveitis (AAU).

Для цитирования: Li Shang, Lu Hong, Hu Xiaofeng, Chen Wei, Xu Yingzhi, Wang Jing. Expression of TLR4-MyD88 and NF-κB in the iris during endotoxin-induced uveitis.. Mediators of inflammation. 2010. DOI: 10.1155/2010/748218.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.